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🫀 Kardiales Aktionspotenzial

2D-FitzHugh-Nagumo-Modell erregbaren Gewebes des Herzens. Klicken Sie, um Regionen zu stimulieren, und beobachten Sie, wie Aktionspotenzialwellen und spiralförmige Reentry-Erregungen aus einer einfachen Zwei-Variablen-ODE entstehen.

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💓 Kardiales Aktionspotenzial — FitzHugh-Nagumo-Modell

Eine 2D-Simulation erregbaren Herzgewebes nach dem FitzHugh-Nagumo-Modell. Klicken Sie, um Regionen zu stimulieren, und beobachten Sie, wie Aktionspotenzialwellen, spiralförmiger Reentry und Fibrillation aus einer einfachen Zwei-Variablen-ODE entstehen.

🔬 Was es zeigt

Wie erregbare Zellen (Kardiomyozyten) elektrische Impulse erzeugen und weiterleiten. Das FitzHugh-Nagumo-Modell erfasst Depolarisation, Repolarisation und die Refraktärzeit mit nur zwei Variablen — einer schnellen, spannungsartigen Variable und einer langsamen Erholungsvariable.

🎮 Bedienung

Klicken Sie irgendwo auf das Gewebegitter, um einen Reiz zu setzen. Platzieren Sie einen zweiten Reiz während der refraktären Nachwirkung, um spiralförmigen Reentry auszulösen — den Mechanismus hinter Herzrhythmusstörungen. Passen Sie Diffusion und Zeitkonstanten an, um die Wellengeschwindigkeit zu steuern.

💡 Wussten Sie schon?

Spiralförmige Reentry-Wellen im Herzen sind eine führende Ursache für ventrikuläre Tachykardie und Kammerflimmern. Defibrillation funktioniert, indem alle Zellen gleichzeitig depolarisiert werden, wodurch das Gewebe zurückgesetzt wird, sodass der normale Schrittmacher (Sinusknoten) wieder die Kontrolle übernehmen kann.

Über diese Simulation

Dies ist ein 2D-FitzHugh-Nagumo-Modell des Herzgewebes, ein idealisiertes erregbares Medium, das nachbildet, wie Herzzellen feuern und sich erholen. Jeder Gitterpunkt gehorcht zwei gekoppelten gewöhnlichen Differentialgleichungen: einer schnellen, spannungsartigen Variable v mit einer kubischen Nichtlinearität und einer langsamen Erholungsvariable w. Die Kopplung benachbarter Zellen über einen Diffusionsterm verwandelt isoliertes Feuern in laufende Wellen, und ein gut getimter zweiter Reiz erzeugt rotierenden spiralförmigen Reentry — das abstrakte Analogon einer Herzrhythmusstörung.

🔬 Was gezeigt wird

Die Reaktions-Diffusions-Gleichungen dv/dt = v − v³/3 − w + D·∇²v und dw/dt = ε(v + a − b·w) werden auf einem 120×120-Gitter mittels expliziter Vorwärts-Euler-Methode (dt = 0,05) mit undurchlässigen Rändern integriert. Das Spannungsfeld v ∈ [−2, 2] wird von dunkelblau (Ruhe) bis weiß (maximale Depolarisation) farbcodiert, und eine Live-Kurve zeigt v an der zentralen Zelle.

🎮 Bedienung

Klicken oder tippen Sie auf das Gewebe, um einen Reiz mit einstellbarem Radius zu setzen. Nutzen Sie Pause/Zurücksetzen oder die Voreinstellungen Spiralwelle und Puls. Die Regler steuern Diffusion D (0,1–2,0, Wellengeschwindigkeit), Erregbarkeit a (0,05–0,5), Erholungsrate ε (0,01–0,3, Refraktärzeit) und Stimulationsradius (2–20 px). Die Statistiken zeigen aktive Zellen, Schrittzahl, zentrale Spannung und Modus.

💡 Wussten Sie schon?

Das FitzHugh-Nagumo-Modell wurde 1961 als Zwei-Variablen-Vereinfachung der vier-variablen Hodgkin-Huxley-Gleichungen hergeleitet, wobei die Ionenkanaldetails entfernt wurden, während Schwelle, Alles-oder-Nichts-Spitze und Refraktärzeit erhalten blieben, die Gewebe erregbar machen.

Häufig gestellte Fragen

Was ist das FitzHugh-Nagumo-Modell?

Es ist ein vereinfachtes mathematisches Modell einer erregbaren Zelle, das das Membranverhalten mit nur zwei Variablen beschreibt statt der vielen Ionenströme in den vollständigen Hodgkin-Huxley-Gleichungen. Eine schnelle Variable v erfasst die Spannungsspitze über einen kubischen Term, während eine langsame Variable w die Erholung bereitstellt. Trotz seiner Einfachheit reproduziert es Schwellenfeuern, ein Alles-oder-Nichts-Aktionspotenzial und eine Refraktärzeit.

Wie breitet sich eine Welle über das Gewebe aus?

Jede Zelle ist über den Diffusionsterm D·∇²v mit ihren vier Nachbarn gekoppelt, hier als diskreter Laplace-Operator berechnet. Wenn sich eine Region depolarisiert, hebt die Diffusion die Spannung der Nachbarn über die Schwelle, sodass sie ihrerseits feuern und die Erregung sich als laufende Welle ausbreitet. Ein Erhöhen des Diffusionsreglers D erhöht die Wellengeschwindigkeit.

Was verändern die Regler tatsächlich?

Diffusion D skaliert die Kopplung zwischen den Zellen und damit die Leitungsgeschwindigkeit. Erregbarkeit a verschiebt die Feuerschwelle der Erholungsdynamik. Erholungsrate ε legt fest, wie schnell w sich entspannt, was die Refraktärzeit und die Wellenbreite steuert. Der Stimulationsradius bestimmt die Größe, in Pixeln, der kreisförmigen Region, die von jedem Klick betroffen ist.

Warum bildet sich eine Spiralwelle?

Eine Spirale entsteht, wenn eine Welle auf Gewebe trifft, das auf einer Seite noch refraktär ist. Die Voreinstellung Spiralwelle erzeugt genau diese S1-S2-Bedingung, indem eine Hälfte des Gitters teilweise erholt wird, sodass sich die Wellenfront nur um den refraktären Rand herum krümmen kann. Die entstehende rotierende Spirale ist das Modellanalogon reentranter Arrhythmien wie Tachykardie und Fibrillation.

Ist das physikalisch akkurat?

Es ist qualitativ akkurat, aber nicht quantitativ realistisch. Das Modell abstrahiert bewusst von Ionenkanälen, realer Zellgeometrie und Gewebeanisotropie, und seine Variablen sind dimensionslos statt in Millivolt oder Millisekunden gemessen. Es eignet sich hervorragend, um die Prinzipien von Erregbarkeit, Ausbreitung und Reentry zu vermitteln, aber die klinische Elektrophysiologie verwendet weitaus detailliertere Ionenmodelle.

Über Kardiales Aktionspotenzial

Diese Simulation modelliert erregbares Herzgewebe mit dem FitzHugh-Nagumo-Zwei-Variablen-Reaktions-Diffusions-System, das die wesentliche Dynamik erfasst, wie Herzmuskelzellen (Kardiomyozyten) elektrische Impulse erzeugen, aufrechterhalten und weiterleiten. Eine schnelle, spannungsartige Variable v ahmt die Depolarisationsspitze der Membran über eine kubische Nichtlinearität nach, während eine langsame Erholungsvariable w die Refraktärzeit erzwingt; die diffusive Kopplung zwischen Gitterzellen verwandelt lokales Feuern in laufende Aktionspotenzialwellen über das 2D-Gewebeblatt.

Das Verständnis kardialer Aktionspotenziale ist die biologische Grundlage der Elektrokardiographie (EKG) und der klinischen Behandlung von Herzrhythmusstörungen — von den Schrittmacherrhythmen des Sinusknotens bis zu den lebensbedrohlichen spiralförmigen Reentry-Mustern hinter Kammerflimmern.

Häufig gestellte Fragen

Was ist ein kardiales Aktionspotenzial?

Ein kardiales Aktionspotenzial ist das kurze, stereotype Spannungssignal, das entsteht, wenn sich die Membran einer Herzmuskelzelle von ihrem Ruhepotenzial von etwa -90 mV auf einen Höhepunkt von nahezu +20 mV depolarisiert und sich dann über 200-400 ms langsam repolarisiert. Die lange Plateauphase — im Vergleich zu Neuronen einzigartig für Herzzellen — hält die Zelle refraktär, bis die mechanische Kontraktion abgeschlossen ist, und verhindert so eine tetanische (anhaltende) Kontraktion, die tödlich wäre.

Wie löse ich eine spiralförmige Reentry-Welle in der Simulation aus?

Klicken Sie auf die Voreinstellung „Spiralwelle“, um die S1-S2-Ausgangsbedingung zu laden: Die untere Hälfte des Gitters ist vollständig depolarisiert, während die rechte Hälfte eine erhöhte Erholungsvariable w aufweist, wodurch eine teilweise refraktäre Region entsteht. Die Wellenfront kann sich nur dort ausbreiten, wo das Gewebe erregbar ist, sodass sie sich um die refraktäre Grenze krümmt und zu rotieren beginnt. Sie können eine Spirale auch manuell erzeugen, indem Sie auf das Gitter klicken, um zwei Stimuli zu unterschiedlichen Zeitpunkten zu setzen — der zweite Klick während der refraktären Nachwirkung der ersten Welle ist entscheidend.

Was stellt die Farbskala dar?

Die Farbe kodiert das dimensionslose Membranpotenzial v, das von -2 (Ruhezustand, dunkelblau dargestellt) über Zwischenwerte (Cyan, Grün, Orange) bis +2 (maximale Depolarisation, weiß dargestellt) reicht. Biologisch entspricht dieser Bereich ungefähr dem Ruhepotenzial von -90 mV bis zum Höhepunkt des Aktionspotenzials bei +20 mV. Die Live-Kurve unten links zeigt v an der zentralen Gitterzelle über die letzten 200 Simulationsschritte.

Was sind die FitzHugh-Nagumo-Gleichungen und wie funktionieren sie?

Das Modell ist durch zwei gekoppelte ODEs definiert: dv/dt = v - v^3/3 - w + D * Laplace(v) und dw/dt = epsilon * (v + a - b*w). Der kubische Term v - v^3/3 verleiht v einen bistabilähnlichen Charakter mit einer scharfen Schwelle — kleine Störungen klingen ab, während überschwellige Reize eine vollständige Spitze erzeugen. Die Erholungsvariable w wächst während der Depolarisation und treibt v zurück in den Ruhezustand, wodurch die Refraktärzeit entsteht. Der Diffusionsterm D * Laplace(v) koppelt benachbarte Zellen, sodass sich die Erregung räumlich ausbreitet. Dies wurde 1961 von Richard FitzHugh als topologische Vereinfachung der vier-variablen Hodgkin-Huxley-Gleichungen vorgeschlagen.

Was ist spiralförmiger Reentry und warum ist er im Herzen gefährlich?

Spiralförmiger Reentry entsteht, wenn eine Depolarisationswellenfront auf eine noch refraktäre Region trifft und sich dadurch zu einer selbsterhaltenden rotierenden Spirale einrollt. Im realen Herzgewebe treibt eine einzelne stabile Spirale eine ventrikuläre Tachykardie (schnell, regelmäßig, gefährlich) an; mehrere Spiralen, die in chaotische Muster zerfallen, erzeugen Kammerflimmern, bei dem die koordinierte Pumpfunktion zusammenbricht und das Herz wirkungslos flimmert. Ohne Defibrillation oder Reanimation ist Kammerflimmern innerhalb von Minuten tödlich, weshalb das Verständnis seines Mechanismus für die Kardiologie entscheidend ist.

Ist es ein Missverständnis, dass größere Diffusion die Ausbreitung immer begünstigt?

Es ist teilweise ein Missverständnis. Eine höhere Diffusion D erhöht zwar die Leitungsgeschwindigkeit, aber wenn D im FitzHugh-Nagumo-Modell zu hoch eingestellt wird, kann die Laplace-Glättung eine lokalisierte Erregung vollständig unterdrücken — ein Reiz, der im Verhältnis zur Diffusionslänge zu klein ist, verpufft einfach, statt eine Welle auszulösen. Im realen Herzgewebe entspricht dem die Gap-Junction-Leitfähigkeit; pathologische Fibrose, die Zellen entkoppelt (das effektive D reduziert), verlangsamt die Leitung und begünstigt Reentry, während gleichmäßig hohe Kopplung stabile ebene Wellen begünstigt.

Wer entdeckte das kardiale Aktionspotenzial und wann?

Die ionische Grundlage der Erregbarkeit wurde 1952 von Alan Hodgkin und Andrew Huxley mittels Spannungsklemmen-Experimenten an Riesenaxonen des Tintenfischs etabliert, wofür sie 1963 den Nobelpreis für Physiologie oder Medizin erhielten. Denis Noble übertrug den Hodgkin-Huxley-Rahmen 1960 auf kardiale Purkinje-Fasern und schuf damit das erste quantitative Modell des langen Plateaus und der langsamen Repolarisation des kardialen Aktionspotenzials. Richard FitzHugh reduzierte diese Komplexität 1961 auf zwei Variablen; Jin-Ichi Nagumo baute 1962 eine elektronische Schaltung, die dieselben Gleichungen umsetzte, was dem Modell seinen Doppelnamen gab.

Welche anderen Simulationen stehen mit diesem Thema in Zusammenhang?

Eng verwandte Simulationen umfassen das Hodgkin-Huxley-Neuronenmodell (den vollständigen vier-variablen Vorläufer), den FitzHugh-Nagumo-Einzelneuron-Oszillator und die Reaktions-Diffusions-Musterbildung (Turing-Muster nutzen eine ähnliche mathematische Struktur). Blutfluss- und Gefäßmechanik-Simulationen befassen sich mit der mechanischen Folge elektrischer Erregung. Wirkstoffdiffusion und Pharmakokinetik sind relevant, da viele Antiarrhythmika durch Blockade bestimmter Ionenkanäle wirken und die Dauer des Aktionspotenzials oder die Leitungsgeschwindigkeit verändern.

Wie wird dies heute in der Medizintechnik eingesetzt?

Computergestützte Herzmodelle aus der Tradition von FitzHugh-Nagumo und Hodgkin-Huxley werden beim Algorithmusdesign implantierbarer Kardioverter-Defibrillatoren (ICD), bei der Planung von Katheterablationen für reentrante Arrhythmien und in patientenspezifischen kardialen digitalen Zwillingen verwendet, die das Arrhythmierisiko aus MRT-Daten vorhersagen. Der diffusionsgekoppelte PDE-Rahmen bildet auch die Grundlage der elektrokardiographischen Bildgebung (ECGI), die die elektrische Aktivierungssequenz des Herzens nicht-invasiv aus Körperoberflächenpotenzialen rekonstruiert.

Was sind aktuelle Forschungsgrenzen in der Modellierung kardialer Aktionspotenziale?

Aktuelle Forschungsgebiete umfassen hochpräzise Ionenmodelle mit über 50 Zustandsvariablen, angepasst an menschliche ventrikuläre Zellaufnahmen, GPU-beschleunigte Ganzherzsimulationen auf anatomisch realistischen, aus klinischen MRT abgeleiteten Netzen, maschinelle Lernmodelle, die aufwendige PDE-Berechnungen für die klinische Echtzeit-Entscheidungsunterstützung ersetzen, sowie optogenetische Untersuchungen von Reentry-Schaltkreisen, bei denen lichtaktivierte Ionenkanäle Forschern erlauben, das Timing von Aktionspotenzialen mit Millisekundenpräzision in lebendem Gewebe zu steuern.

⚙ Unter der Haube

Ein FitzHugh-Nagumo-Modell des Herzgewebes: Klicken Sie, um Regionen zu stimulieren, und beobachten Sie, wie sich Aktionspotenzialwellen zu Reentry-Arrhythmien einrollen.

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