🫀 Potentiel d'Action Cardiaque

Le modèle est défini par deux EDO couplées : dv/dt = v - v^3/3 - w + D * Laplacien(v) et dw/dt = epsilon * (v + a - b*w). Le terme cubique v - v^3/3 donne à v un caractère quasi bistable avec un seuil net — les petites perturbations s'atténuent, tandis que les stimuli supraseuils produisent un pic complet. La variable de récupération w croît pendant la dépolarisation et ramène v au repos, créant la période réfractaire. Le terme de diffusion D * Laplacien(v) couple les cellules voisines de sorte que l'excitation se propage spatialement. Ceci a été proposé par Richard FitzHugh en 1961 comme une simplification topologique des équations à quatre variables de Hodgkin-Huxley.

La réentrée en spirale se produit lorsqu'un front d'onde de dépolarisation rencontre une région encore réfractaire, l'amenant à s'enrouler en une spirale rotative auto-entretenue. Dans le tissu cardiaque réel, une seule spirale stable entraîne une tachycardie ventriculaire (rapide, régulière, dangereuse) ; plusieurs spirales se brisant en motifs chaotiques produisent une fibrillation ventriculaire, où le pompage coordonné s'effondre et le cœur tremble de manière inefficace. Sans défibrillation ou RCP, la fibrillation est fatale en quelques minutes, c'est pourquoi comprendre son mécanisme est crucial pour la cardiologie.

C'est en partie une idée fausse. Une diffusion D plus élevée augmente bien la vitesse de conduction, mais si D est élevé à l'excès dans le modèle de FitzHugh-Nagumo, le lissage laplacien peut supprimer entièrement l'excitation localisée — un stimulus trop petit par rapport à la longueur de diffusion sera simplement dissipé plutôt que de déclencher une onde. Dans le tissu cardiaque réel, la quantité analogue est la conductance des jonctions communicantes ; la fibrose pathologique qui découple les cellules (réduit le D effectif) ralentit la conduction et favorise la réentrée, alors qu'un couplage uniformément élevé favorise des ondes planes stables.

La base ionique de l'excitabilité a été établie par Alan Hodgkin et Andrew Huxley en 1952 à l'aide d'expériences de voltage-clamp sur des axones géants de calmar, travail pour lequel ils ont reçu le prix Nobel de physiologie ou médecine 1963. Denis Noble a adapté le cadre de Hodgkin-Huxley aux fibres de Purkinje cardiaques en 1960, produisant le premier modèle quantitatif du long plateau et de la repolarisation lente du potentiel d'action cardiaque. Richard FitzHugh a réduit cette complexité à deux variables en 1961 ; Jin-Ichi Nagumo a construit un circuit électronique implémentant les mêmes équations en 1962, donnant au modèle son double nom.

Les simulations étroitement liées incluent le modèle de neurone de Hodgkin-Huxley (le progéniteur complet à quatre variables), l'oscillateur de neurone unique de FitzHugh-Nagumo, et la formation de motifs par réaction-diffusion (les motifs de Turing utilisent une structure mathématique similaire). Les simulations de flux sanguin et de mécanique des vaisseaux traitent de la conséquence mécanique en aval de l'excitation électrique. Les simulations de diffusion des médicaments et de pharmacocinétique sont pertinentes car de nombreux médicaments antiarythmiques agissent en bloquant des canaux ioniques spécifiques et en modifiant la durée du potentiel d'action ou la vitesse de conduction.

Les modèles cardiaques computationnels dérivés de la tradition FitzHugh-Nagumo et Hodgkin-Huxley sont utilisés dans la conception d'algorithmes de défibrillateurs cardioverteurs implantables (DCI), la planification d'ablation par cathéter pour les arythmies de réentrée, et les plateformes de jumeau numérique cardiaque spécifiques au patient qui prédisent le risque d'arythmie à partir de données IRM. Le cadre d'EDP couplées par diffusion sous-tend aussi l'imagerie électrocardiographique (ECGI), qui reconstruit la séquence d'activation électrique du cœur de manière non invasive à partir des potentiels de surface corporelle.

Les domaines de recherche actifs incluent des modèles ioniques haute-fidélité avec plus de 50 variables d'état ajustés aux enregistrements de cellules ventriculaires humaines, des simulations cardiaques complètes accélérées par GPU sur des maillages anatomiquement réalistes dérivés d'IRM cliniques, des substituts d'apprentissage automatique qui remplacent les résolutions d'EDP coûteuses pour l'aide à la décision clinique en temps réel, et l'interrogation optogénétique des circuits de réentrée dans laquelle des canaux ioniques activés par la lumière permettent aux chercheurs de contrôler le timing du potentiel d'action avec une précision de la milliseconde dans les tissus vivants.