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🫀 Potencial de Acción Cardiaco

Modelo 2D de medio excitable de FitzHugh-Nagumo del tejido cardiaco. Haga clic para estimular regiones y observe cómo surgen ondas de potencial de acción y reentrada espiral a partir de una simple EDO de dos variables.

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💓 Potencial de Acción Cardiaco — Modelo de FitzHugh-Nagumo

Una simulación 2D de medio excitable del tejido cardiaco usando el modelo de FitzHugh-Nagumo. Haga clic para estimular regiones y observe cómo surgen ondas de potencial de acción, reentrada espiral y fibrilación a partir de una simple EDO de dos variables.

🔬 Qué demuestra

Cómo las células excitables (cardiomiocitos) generan y propagan impulsos eléctricos. El modelo de FitzHugh-Nagumo captura la despolarización, la repolarización y el periodo refractario con solo dos variables: una variable rápida similar al voltaje y una variable lenta de recuperación.

🎮 Cómo usarlo

Haga clic en cualquier punto de la cuadrícula de tejido para aplicar un estímulo. Coloque un segundo estímulo durante la cola refractaria para desencadenar una reentrada espiral, el mecanismo detrás de las arritmias cardiacas. Ajuste la difusión y las constantes de tiempo para controlar la velocidad de la onda.

💡 ¿Sabía que…?

Las ondas de reentrada espiral en el corazón son una causa principal de taquicardia ventricular y fibrilación. La desfibrilación funciona despolarizando simultáneamente todas las células, reiniciando el tejido para que el marcapasos normal (nódulo SA) pueda recuperar el control.

Acerca de esta simulación

Este es un modelo 2D de FitzHugh-Nagumo del tejido cardiaco, un medio excitable idealizado que reproduce cómo se disparan y recuperan las células del corazón. Cada punto de la cuadrícula obedece dos ecuaciones diferenciales ordinarias acopladas: una variable rápida similar al voltaje v con una no linealidad cúbica, y una variable de recuperación lenta w. Acoplar células vecinas mediante un término de difusión convierte el disparo aislado en ondas viajeras, y un segundo estímulo bien sincronizado produce una reentrada espiral rotatoria: el análogo abstracto de una arritmia cardiaca.

🔬 Qué muestra

Las ecuaciones de reacción-difusión dv/dt = v − v³/3 − w + D·∇²v y dw/dt = ε(v + a − b·w) se integran en una cuadrícula de 120×120 mediante Euler explícito hacia adelante (dt = 0.05) con bordes sin flujo. El campo de voltaje v ∈ [−2, 2] se representa con un mapa de color de azul oscuro (reposo) a blanco (pico de despolarización), y un trazo en vivo grafica v en la célula central.

🎮 Cómo usarlo

Haga clic o toque el tejido para inyectar un estímulo de radio ajustable. Use Pausa/Reiniciar, o los preajustes Onda Espiral e Impulso. Los deslizadores fijan la difusión D (0.1–2.0, velocidad de onda), la excitabilidad a (0.05–0.5), la tasa de recuperación ε (0.01–0.3, longitud refractaria) y el radio del estímulo (2–20 px). Las estadísticas muestran las células activas, el número de pasos, el voltaje central y el modo.

💡 ¿Sabía que…?

El modelo de FitzHugh-Nagumo se derivó en 1961 como una simplificación de dos variables de las ecuaciones de cuatro variables de Hodgkin-Huxley, eliminando el detalle de los canales iónicos mientras mantenía el umbral, el pico de todo o nada y el periodo refractario que hacen excitable al tejido.

Preguntas frecuentes

¿Qué es el modelo de FitzHugh-Nagumo?

Es un modelo matemático simplificado de una célula excitable que describe el comportamiento de la membrana con solo dos variables en lugar de las numerosas corrientes iónicas de las ecuaciones completas de Hodgkin-Huxley. Una variable rápida v capta el pico de voltaje mediante un término cúbico, mientras que una variable lenta w proporciona la recuperación. Pese a su simplicidad, reproduce el disparo por umbral, un potencial de acción de todo o nada y un periodo refractario.

¿Cómo se propaga una onda por el tejido?

Cada célula está acoplada a sus cuatro vecinas mediante el término de difusión D·∇²v, calculado aquí como un Laplaciano discreto. Cuando una región se despolariza, la difusión eleva el voltaje de las vecinas por encima del umbral, de modo que disparan a su vez y la excitación se propaga como una onda viajera. Aumentar el deslizador de difusión D incrementa la velocidad de la onda.

¿Qué cambian realmente los deslizadores?

La difusión D escala el acoplamiento entre células y, por tanto, la velocidad de conducción. La excitabilidad a desplaza el umbral de disparo de la dinámica de recuperación. La tasa de recuperación ε fija la rapidez con la que w se relaja, lo que controla el periodo refractario y el ancho de la onda. El radio del estímulo fija el tamaño, en píxeles, de la región circular afectada por cada clic.

¿Por qué se forma una onda espiral?

Una espiral surge cuando una onda encuentra un tejido que aún es refractario en un lado. El preajuste Onda Espiral crea exactamente esta condición S1-S2 al recuperar parcialmente una mitad de la cuadrícula, de modo que el frente de onda solo puede curvarse alrededor del borde refractario. La espiral rotatoria resultante es el análogo del modelo para las arritmias reentrantes, como la taquicardia y la fibrilación.

¿Es esto físicamente preciso?

Es cualitativamente preciso, pero no cuantitativamente realista. El modelo abstrae deliberadamente los canales iónicos, la geometría celular real y la anisotropía del tejido, y sus variables son adimensionales en lugar de medirse en milivoltios o milisegundos. Es excelente para enseñar los principios de excitabilidad, propagación y reentrada, pero la electrofisiología clínica usa modelos iónicos mucho más detallados.

Acerca del Potencial de Acción Cardiaco

Esta simulación modela el tejido excitable cardiaco usando el sistema de reacción-difusión de dos variables de FitzHugh-Nagumo, que captura la dinámica esencial de cómo las células del músculo cardiaco (cardiomiocitos) generan, sostienen y propagan impulsos eléctricos. Una variable rápida similar al voltaje v imita el pico de despolarización de la membrana mediante una no linealidad cúbica, mientras que una variable lenta de recuperación w impone el periodo refractario; el acoplamiento difusivo entre celdas de la cuadrícula convierte el disparo local en ondas viajeras de potencial de acción a través de la lámina de tejido 2D.

Comprender los potenciales de acción cardiacos es la base biológica de la electrocardiografía (ECG) y del manejo clínico de las arritmias, desde los ritmos marcapasos del nódulo sinoauricular hasta los patrones de reentrada espiral que amenazan la vida detrás de la fibrilación ventricular.

Preguntas frecuentes

¿Qué es un potencial de acción cardiaco?

Un potencial de acción cardiaco es la señal de voltaje breve y estereotipada que se produce cuando la membrana de una célula del músculo cardiaco se despolariza desde su potencial de reposo de aproximadamente -90 mV hasta un pico cercano a +20 mV, para luego repolarizarse lentamente durante 200-400 ms. La larga fase de meseta —única de las células cardiacas en comparación con las neuronas— mantiene la célula refractaria hasta que se completa la contracción mecánica, evitando una contracción tetánica (sostenida) que sería fatal.

¿Cómo desencadeno una onda de reentrada espiral en la simulación?

Haga clic en el botón de preajuste "Onda Espiral" para cargar la condición inicial S1-S2: la mitad inferior de la cuadrícula está totalmente despolarizada mientras que la mitad derecha tiene una variable de recuperación w elevada, creando una región parcialmente refractaria. El frente de onda solo puede propagarse donde el tejido es excitable, así que se curva alrededor del borde refractario y empieza a rotar. También puede crear una espiral manualmente haciendo clic en la cuadrícula para aplicar dos estímulos en momentos distintos: el segundo clic durante la cola refractaria de la primera onda es la clave.

¿Qué representa el mapa de colores?

El color codifica el potencial de membrana adimensional v, que va de -2 (reposo, mostrado en azul oscuro) a través de valores intermedios (cian, verde, naranja) hasta +2 (pico de despolarización, mostrado en blanco). En términos biológicos, este rango corresponde aproximadamente al potencial de reposo de -90 mV hasta el pico de potencial de acción de +20 mV. El trazo en vivo en la esquina inferior izquierda grafica v en la célula central de la cuadrícula durante los últimos 200 pasos de la simulación.

¿Cuáles son las ecuaciones de FitzHugh-Nagumo y cómo funcionan?

El modelo se define por dos EDO acopladas: dv/dt = v - v^3/3 - w + D * Laplaciano(v) y dw/dt = epsilon * (v + a - b*w). El término cúbico v - v^3/3 le da a v un carácter biestable con un umbral marcado: las perturbaciones pequeñas se disipan, mientras que los estímulos supraumbrales producen un pico completo. La variable de recuperación w crece durante la despolarización y devuelve v al reposo, creando el periodo refractario. El término de difusión D * Laplaciano(v) acopla células vecinas de modo que la excitación se propaga espacialmente. Esto fue propuesto por Richard FitzHugh en 1961 como una simplificación topológica de las ecuaciones de cuatro variables de Hodgkin-Huxley.

¿Qué es la reentrada espiral y por qué es peligrosa en el corazón?

La reentrada espiral ocurre cuando un frente de onda de despolarización encuentra una región que aún es refractaria, haciendo que se curve en una espiral rotatoria autosostenida. En el tejido cardiaco real, una única espiral estable provoca taquicardia ventricular (rápida, regular, peligrosa); múltiples espirales que se fragmentan en patrones caóticos producen fibrilación ventricular, en la que el bombeo coordinado colapsa y el corazón tiembla de forma ineficaz. Sin desfibrilación o RCP, la fibrilación es fatal en minutos, por lo que comprender su mecanismo es crucial para la cardiología.

¿Es un error creer que una mayor difusión siempre ayuda a la propagación?

Es en parte un error. Una difusión D mayor sí aumenta la velocidad de conducción, pero si D se eleva demasiado en el modelo de FitzHugh-Nagumo, el suavizado del Laplaciano puede suprimir por completo la excitación localizada: un estímulo demasiado pequeño en relación con la longitud de difusión simplemente se disipará en lugar de desencadenar una onda. En el tejido cardiaco real, la cantidad análoga es la conductancia de las uniones comunicantes; la fibrosis patológica que desacopla las células (reduce la D efectiva) ralentiza la conducción y favorece la reentrada, mientras que un acoplamiento uniformemente alto favorece las ondas planas estables.

¿Quién descubrió el potencial de acción cardiaco y cuándo?

La base iónica de la excitabilidad fue establecida por Alan Hodgkin y Andrew Huxley en 1952 mediante experimentos de fijación de voltaje en axones gigantes de calamar, trabajo por el que recibieron el Premio Nobel de Fisiología o Medicina de 1963. Denis Noble adaptó el marco de Hodgkin-Huxley a las fibras de Purkinje cardiacas en 1960, produciendo el primer modelo cuantitativo de la larga meseta y la repolarización lenta del potencial de acción cardiaco. Richard FitzHugh redujo esta complejidad a dos variables en 1961; Jin-Ichi Nagumo construyó un circuito electrónico que implementaba las mismas ecuaciones en 1962, dando al modelo su nombre doble.

¿Qué otras simulaciones están relacionadas con este tema?

Las simulaciones estrechamente relacionadas incluyen el modelo de neurona de Hodgkin-Huxley (el progenitor completo de cuatro variables), el oscilador de neurona única de FitzHugh-Nagumo, y la formación de patrones por reacción-difusión (los patrones de Turing usan una estructura matemática similar). Las simulaciones de flujo sanguíneo y mecánica vascular abordan la consecuencia mecánica posterior de la excitación eléctrica. Las simulaciones de difusión de fármacos y farmacocinética son relevantes porque muchos antiarrítmicos actúan bloqueando canales iónicos específicos y alterando la duración del potencial de acción o la velocidad de conducción.

¿Cómo se usa esto en la tecnología médica actual?

Los modelos cardiacos computacionales derivados de la tradición de FitzHugh-Nagumo y Hodgkin-Huxley se usan en el diseño de algoritmos de desfibriladores cardioversores implantables (ICD), en la planificación de ablación por catéter para arritmias reentrantes, y en plataformas de gemelos digitales cardiacos específicos de cada paciente que predicen el riesgo de arritmia a partir de datos de resonancia magnética. El marco de EDP acoplado por difusión también sustenta la imagenología electrocardiográfica (ECGI), que reconstruye de forma no invasiva la secuencia de activación eléctrica del corazón a partir de potenciales de superficie corporal.

¿Cuáles son las fronteras de investigación actuales en el modelado del potencial de acción cardiaco?

Las áreas de investigación activa incluyen modelos iónicos de alta fidelidad con más de 50 variables de estado ajustadas a registros de células ventriculares humanas, simulaciones de corazón completo aceleradas por GPU sobre mallas anatómicamente realistas derivadas de resonancia magnética clínica, sustitutos de aprendizaje automático que reemplazan costosas resoluciones de EDP para apoyo a decisiones clínicas en tiempo real, y la interrogación optogenética de circuitos de reentrada, en la que canales iónicos activados por luz permiten a los investigadores controlar el tiempo del potencial de acción con precisión de milisegundos en tejido vivo.

⚙ Bajo el capó

Un modelo de FitzHugh-Nagumo del tejido cardiaco: haga clic para estimular regiones y observe cómo las ondas de potencial de acción se convierten en una arritmia de reentrada espiral.

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