Математичні Моделі ЕКГ та Серця

Серце – це мережа з’єднаних коливань

На відміну від скелетних м'язів, серцева м'язова тканина є авторитмічною: спеціалізовані клітини синоатріального (SA) вузла спонтанно генерують потенціали дії з природною частотою 60–100 ударів на хвилину у спокійного дорослого. Сигнал поширюється через атриї, збігається в атріовентрикулярному (AV) вузлі – де він навмисно затримується приблизно на 120 мс, щоб вени були наповнені перед тим, як активувати два серцевих міжки, і потім швидко проходить через систему Гіса-Пуеркіньє, щоб одночасно активувати обидва шлуночки. Якщо SA вузол виходить з ладу, AV вузоль може взяти на себе управління з частотою 40–60 ударів на хвилину, а якщо і він не працює, клітини шлуночків будуть ритмуватись з частотою 20–40 ударів на хвилину – це ієрархія резервних гальмівників. Електрокардіограма (ЕКГ) записує загальний електричний диполь серця, що випромінюється через шкіру, хвиля P відображає деполяризацію атрий, комплекс QRS – деполяризацію шлуночків, а хвиля T – реполяризацію шлуночків.

Осцилятор Ван дер Поля

Балтхазар ван дер Пол представив свій осцилятор у 1926 році для опису коливань в ланцюгах вакуумних трубок, і сам використовував його для моделювання серцебиття вже в 1928 році. Він став каталізаторним (стандартним) моделлю біологічних осциляторів:

d²x/dt² − μ(1 − x²)dx/dt + x = 0 як 2D система: dx/dt = y, dy/dt = μ(1 − x²)y − x

μ > 0 контролює силу нелінійної демпфування

Якщо |x| < 1, демпфування негативне — воно впорскує енергію та підсилює малі коливання; якщо |x| > 1, воно позитивне і розсіює енергію, обмежуючи великі. В результаті утворюється стабільний ламанець, до якого збігаються всі початкові умови. Для великих μ траєкторія набуває характеру «повільно-швидке» — релаксаційне коливання — яке дуже нагадує форму кардіального потенціалу дії: повільна дилататорна деполяризація, швидкий пік, повільний плато та швидка реполяризація.

d²x/dt² − μ(1 − x²)dx/dt + x = 0
as a 2D system:  dx/dt = y,  dy/dt = μ(1 − x²)y − x
μ > 0 controls the strength of the nonlinear damping

Динамічна модель ЕКГ МакШаррі

МакШаррі та співавтори (2003, IEEE Transactions on Biomedical Engineering) розробили впливову модель, яка генерує реалістичні хвилі ЕКГ з використанням тривимірного рівняння диференціального перетворення першого порядку (РДП): траєкторія обертається навколо одиничного кола в координатах (x, y), а до координат z додаються гаусоподібні відхилення для побудови морфології PQRST.

dx/dt = α·x − ω·y α = 1 − √(x²+y²) (підтримує траєкторію на одиничному колі) dy/dt = α·y + ω·x ω = 2πf (кутчаста частота серцевого ритму f) dz/dt = −Σᵢ aᵢ·Δθᵢ·exp(−Δθᵢ²/2bᵢ²) − (z − z₀) Δθᵢ = (θ − θᵢ) mod 2π Подія θᵢ (рад) aᵢ bᵢ P −π/3 1.2 0.25 R −π/12 −5.0 0.10 Q 0 30.0 0.10 S π/12 −7.5 0.10 T π/2 0.75 0.40 Під час обертання фази θ = atan2(y, x) навколо кола вона послідовно стикається з кожним із п’яти гауссів (P, Q, R, S, T), що призводить до утворення характерної хвилі PQRST в z(t).

dx/dt = α·x − ω·y      α = 1 − √(x²+y²)  (keeps trajectory on the unit circle)
dy/dt = α·y + ω·x      ω = 2πf             (angular frequency of heart rate f)
dz/dt = −Σᵢ aᵢ·Δθᵢ·exp(−Δθᵢ²/2bᵢ²) − (z − z₀)   Δθᵢ = (θ − θᵢ) mod 2π

Event   θᵢ (rad)   aᵢ      bᵢ
P       −π/3       1.2     0.25
Q       −π/12      −5.0    0.10
R       0          30.0    0.10
S       π/12       −7.5    0.10
T       π/2        0.75    0.40

Інтерпретація комплексу QRS

Комплекс QRS є домінуючою ознакою ЕКГ: різкий, вузький (80–120 мс) спад від вінців, спричинений деполяризацією. Хвиля Q – це невеликий початковий негативний спад від деполяризації перегороді, що віддаляється від лівих орієнтацій; хвиля R – велика позитивна пікове від деполяризації основного лівого вінка, що наближається до цих орієнтацій; хвиля S – кінцевий негативний спад від базованої деполяризації, що рухається вгору та вправо. Навколо нього інтервал PR (120–200 мс) відображає затримку проведення через AV-вузол, сегмент ST ізоелектричний, оскільки всі вінці деполяризовані (його підвищення може свідчити про ішемію або інфаркт), а інтервал QT представляє собою загальну електричну систолу вінка – продовження за межами коригованого QTc 440 мс ризикує арритмією torsades de pointes.

Прискорення серцевого ритму: механізми аритмії

Аритмії виникають внаслідок порушень у генерації імпульсів, їх провідності або і того, і іншого. Підвищена автоматичність виникає, коли не-провідні клітини спонтанно деполяризуються, конкуруючи з SA вузлом для вироблення передчасних скорочень. Тривожне активізація виникає з післядеполяризацій, які досягають порогу – ранні післядеполяризації під час платової фази можуть викликати торса де поліс, а затримані післядеполяризації у фазі 4 зумовлені перевантаженням кальцієм. Найбільш поширений механізм, що лежить в основі тривалих тахіаритмій, включаючи фібриляцію передсердь і шлуночкову тахікардію, є реентрі – анатомічний або функціональний лабіринт з одностороннього блоку в одній гілці та достатньо повільного провідження для відновлення ураженої тканини. Математично це обертається спіральне хвилясте рух; коли її вершина зустрічає сингулярність, вона може розщеплюватися на кілька хвиль – запропонований початок фібриляції та ціль катетер-абляційної терапії, спрямованої на ротори, які підтримують її.

Часті запитання

Спробуйте наживо

Усе, що вище, працює прямо у вашому браузері — відкрийте the simulation і змінюйте параметри під час роботи. Нічого не встановлюється, нічого не завантажується на сервер, уся модель живе в одній вкладці.