Matematyczne Modele EKG i Serca

Serce jest siecią połączonych oscylatorów

W przeciwieństwie do mięśnia szkieletowego, mięsień sercowy jest autorzymiczny: specjalizujące się komórki w węźle s inoatrialnym (SA) spontanicznie generują potencjały czynnościowe o naturalnej częstotliwości 60–100 uderzeń na minutę u osoby dorosłej w spoczynku. Sygnał rozprzestrzenia się przez przedsionki, zbiega się przy węźle zatokowo-przedsionkowym – gdzie jest celowo opóźniony o około 120 ms, aby zapewnić czas na wypełnienie się komór bikardialnych – a następnie rozpędza się przez układ Hisa-Purkinjego, aktywując oba przedsierdzie niemal jednocześnie. Jeśli węzeł SA zawiedzie, węzeł zatokowo-przedsionkowy może przejąć funkcję w tempie 40–60 uderzeń na minutę, a jeśli i ten zawiedzie, komórki bikardialne będą rytmem w zakresie 20–40 uderzeń na minutę: hierarchia zapasowych pętli serca. Elektrokardiogram (EKG) rejestruje czysty dipol elektryczny serca z powierzchni skóry, a fala P oznacza depolarizację przedsionków, skomplikowany QRS oznacza depolarizację bikardialną, a fala T oznacza repolarizację bikardialną.

Oscylator Van der Pola

Balthasar van der Pol wprowadził swój oscylator w 1926 roku, aby opisać drgania w obwodach na tranzystorach próżniowych, a samemu użył go do modelowania rytmu serca już w 1928 roku. Stał się on kanonicznym modelem oscylatorów biologicznych:

d²x/dt² − μ(1 − x²)dx/dt + x = 0 jako układ 2D: dx/dt = y, dy/dt = μ(1 − x²)y − x

μ > 0 kontroluje siłę nieliniowego tłumienia; dla |x| < 1 termin tłumienia jest ujemny – wstrzykuje energię i wzmacnia małe drgania; dla |x| > 1 jest dodatni i rozprasza energię, ograniczając duże; W wyniku powstaje stabilny cykl ograniczający, do którego zbiega się każda wartość początkowa. Dla dużego μ trajektoria rozwija charakter szybko-wolno – relaksacyjne drganie – który bardzo dobrze przypomina kształt potencjału czynnościowego serca: wolna depolaryzacja diasystoliczna, szybki szczyt, wolny plateau, a następnie szybkie repolarzacja.

d²x/dt² − μ(1 − x²)dx/dt + x = 0
as a 2D system:  dx/dt = y,  dy/dt = μ(1 − x²)y − x
μ > 0 controls the strength of the nonlinear damping

Dynamiczny model EKG McSharry'ego

McSharry et al. (2003, IEEE Transactions on Biomedical Engineering) opracowali wpływowy model generujący realistyczne falki EKG z systemu trzech wymiarów równań różniczkowych cząstkowych: trajektoria okręża okrąg jednostkowy w układzie współrzędnych (x, y), a do współrzędnej z dodawane są defleksje o kształcie Gaussa, aby zbudować morfologię PQRST.

dx/dt = α·x − ω·y α = 1 − √(x²+y²) (utrzymuje trajektorię na okręgu jednostkowym) dy/dt = α·y + ω·x ω = 2πf (częstotliwość kątowa tętna f) z/dt = −Σᵢ aᵢ·Δθᵢ·exp(−Δθᵢ²/2bᵢ²) − (z − z₀) Δθᵢ = (θ − θᵢ) mod 2π Ewent θᵢ (rad) aᵢ bᵢ P −π/3 1.2 0.25 Q −π/12 −5.0 0.10 R 0 30.0 0.10 S π/12 −7.5 0.10 T π/2 0.75 0.40 Wraz z fazą θ = atan2(y, x) przesuwającą się po okręgu, napotyka kolejno każdy z pięciu Gaussa (P, Q, R, S, T), generując charakterystyczną falę PQRST w z(t).

dx/dt = α·x − ω·y      α = 1 − √(x²+y²)  (keeps trajectory on the unit circle)
dy/dt = α·y + ω·x      ω = 2πf             (angular frequency of heart rate f)
dz/dt = −Σᵢ aᵢ·Δθᵢ·exp(−Δθᵢ²/2bᵢ²) − (z − z₀)   Δθᵢ = (θ − θᵢ) mod 2π

Event   θᵢ (rad)   aᵢ      bᵢ
P       −π/3       1.2     0.25
Q       −π/12      −5.0    0.10
R       0          30.0    0.10
S       π/12       −7.5    0.10
T       π/2        0.75    0.40

Interpretacja załamka QRS

Załamek QRS jest dominującą cechą EKG: ostry, wąski (80–120 ms) obniżenie spowodowane depolaryzacją komór wiotkich. Fala Q to niewielkie początkowe ujemne obniżenie spowodowane depolaryzacją septa, zachodzące w kierunku przewodzącym po lewej stronie; fala R to duży, dodatni szczyt pochodzący z głównej depolaryzacji lewej komory i przesuwający się w kierunku tych przewodów; fala S to końcowe ujemne obniżenie spowodowane depolaryzacją przy podstawie, zachodzące ku górze i w prawo. Otaczają go załamek PR (120–200 ms) odzwierciedlający opóźnienie przewodzenia przez przedsionkowo-komorowe; segment ST jest izoelektryczny, podczas gdy wszystkie komórki wiotkie są depolaryzowane (jego podwyższenie może wskazywać na niedokrwienie lub zawał); interwał QT reprezentuje całkowitą ektopiczną aktywność elektryczną wiotkich komór – jego przedłużenie powyżej skorygowanego QTc równego 440 ms ryzykuje wystąpienia arytmii torsades de pointes.

Kiedy rytm ulega przerwaniu: mechanizmy arytmii

Arytmie powstają w wyniku zaburzeń w generowaniu impulsu, przewodzeniu lub obu. Zwiększona automatyzacja występuje, gdy komórki nie-pacemakerowe spontanicznie się depolaryzują, konkurując z węźłem P (SA) w celu wytworzenia przedwczesnych skurczów. Aktywność wywołana jest po depolarizacjami wtórnymi osiągającymi próg – wczesne po-depolarizacji w fazie plateau mogą wywołać torsades de pointes, a opóźnione po-depolarizacje w fazie 4 są napędzane przeciążeniem wapń. Najczęstszym mechanizmem za utrzymujące się tachykardiach, w tym migotaniu przedsionków i częstosłowiu komórkowym, jest re-entry – obwód anatomiczny lub funkcjonalny z jednokierunkowym blokadą w jednej gałęzi i przewodzeniem tak wolnym, że uszkodzone tkanki mogą się regenerować. Matematycznie jest to wirująca spirala; gdy jej wierzchołek spotyka się ze singularnością, może rozszczepić się na wiele fal – proponowany początek migotania i cel terapii kateterowej ukierunkowanej na rdzenie rotorowe, które go podtrzymują.

Frequently asked questions

Wypróbuj na żywo

Wszystko powyżej działa bezpośrednio w Twojej przeglądarce — otwórz the simulation i zmieniaj parametry podczas działania. Nic nie jest instalowane ani przesyłane na serwer, cały model działa w jednej karcie.