Кровообіг та механіка судин: Закон Пуазейля, Напруга Тертятість та Звуження Судин

Закон Пуазейля: потік при падінні тиску

Кров у прямому, нерозгалуженому суді поводиться приблизно як ньютонівська рідина в ламінарному потоці через жорсткий трубопровід. Жан Леонард Марі Пуазейль встановив цю залежність експериментально в 1840-х роках (він був лікарем, який вивчав артеріальний тиск, а не інженером): об'ємний потік Q через циліндричний трубу залежить від четвертої степені радіуса.

Q = (π · ΔP · r⁴) / (8 · η · L) Q = об’ємний потік ΔP = падіння тиску вздовж суду r = радіус суду η = динамічна в'язкість крові L = довжина суду Четверта степінь радіуса (r⁴) – це ключовий фактор у розвитку вазосклерозу. Якщо зменшити радіус суду вдвічі, при інших однакових умовах потік знизиться до 1/16, якщо тільки градієнт тиску не збільшиться для компенсації — що точно змушує серце зробити у звуженої артерії. Профілі швидкості через судинний просвіт є параболою: нульові значення на стінках (умова відсутності тертя) та максимальні на центральній лінії, вдвічі більші за середню швидкість потоку.

Q = (π · ΔP · r⁴) / (8 · η · L)

  Q  = volumetric flow rate
  ΔP = pressure drop along the vessel
  r  = vessel radius
  η  = dynamic viscosity of blood
  L  = vessel length

Тензивне напруження стін судин і чому ендотелію це важливо

Важливим біологічним параметром є не сам потік крові, а тензивне напруження стін (ТНС) – прикладена до внутрішньої оболонки судини поздовнистою силою від переміщуваної крові. Для стабільного потоку Пойзеуля це виражається як τ_w = 4ηQ / (πr³), що показує, що воно масштабується з r⁻³: навіть незначне звуження призводить до різкого підвищення напруження в місці тертя ще до того, як сам потік зменшиться. Ендотеліальні клітини, що вистилають кожну судину, відчувають це напруження через механорецептори та реагують, виділяючи оксид азоту, який розслабляє гладкому м'язу і розширює судину – зворотний зв’язок, відомий як дилатація, що залежить від потоку, який підтримує ТНС в вузькому фізіологічному діапазоні (приблизно 1–2 Па у великих артеріях).

Хронічно низьке або коливання ТНС, яке виникає на поворотах і відгалуженнях, де потік розшаровується та перемішується, є проатерогенним: воно пригнічує шлях оксиду азоту та сприяє запальним змінам, які закладають атеротромботичний пломб. Високе, рівномірне напруження (наприклад, у прямому артерійному сегменті) є загалом захисним. Саме тому пломби накопичуються біля відгалужень – такі як соковитий синус, гілкові точки коронарних артерій – а не рівномірно вздовж судини.

Сужение сосудов: причины возникновения турбулентности при сужении

Закон Пуазейля предполагает ламинарное течение, которое сохраняется, когда число Рейнольдса Re = ρvD/η остается ниже примерно 2000–2300 для течения в трубах. Кровь в большинстве сосудов находится комфортно ниже этого порога. Однако сужение сосуда локально уменьшает его диаметр, что заставляет скорость потока увеличиваться прямо пропорционально, таким образом число Рейнольдса может превысить переходный порог именно внутри и сразу после сужения, где происходит замедление струи и ее отрыв от стенки. В результате возникает слышимый шум (брюх) и измеряемая потеря давления, превышающая то, что предсказывает закон Пуазейля в одиночку — клинически зафиксированная расширенной формулой Юнга, которая добавляет термины, учитывающие вязкость (линейную по скорости) и потерю вследствие разделения струи (квадратичную по скорости) поверх термина закона Пуазейля.

ΔP_stenosis ≈ Kᵥ · (η / D) · v [вязкий, по закону Пуазейля] + K_t · ρ · (A0/As - 1)² · v² [турбулентный, потеря на расширение] A0 = нормальная поперечная площадь, As = площадь суженного участка Этот квадратичный член объясняет, почему сужение сосуда ощущается почти безвредным до тех пор, пока оно не превышает примерно 50–70% уменьшения площади, после чего происходит быстрое ухудшение — потеря давления, необходимая для поддержания потока покоя, растет нелинейно, и когда сосуд критически сужен, даже умеренные увеличения нагрузки (например, при физических упражнениях) не могут быть компенсированы без симптомов.

ΔP_stenosis ≈ Kᵥ · (η / D) · v         [viscous, Poiseuille-like]
            + K_t · ρ · (A0/As - 1)² · v²   [turbulent, expansion loss]

  A0 = normal cross-section, As = stenosed cross-section

Чому важливий пульс: Потік Вемерслі

Реальний кровообіг не є стабільним — він зумовлений імпульсною тишковою хвилею від серця, а парабола Пуазейля утворюється лише після того, як потік віски розповсюджується в судині. Аналіз Джона Вемерслі 1955 року представляє собою безрозмірний номер α = r√(ωρ/η), який порівнює радіус судини з товщиною імпульсного віскозного граничного шару. У малих артеріолах α невеликий, і потік нагадує Поазейля в будь-який момент часу; у аорті α великий (близько 15-20), а профіль швидкості стає плоским та рівномірним, з обертанням навколо стінки, тоді як центр залишається рухливим вперед — ознака, яку не помічає проста модель сталого потоку, що спостерігається на реальних ультразвукових записах Допплера.

Що показує симуляція

Ця модель поєднує наступні елементи: пульсуючий тиск-градієнт забезпечує тертівський потік через регульований радіус судини, застосовується звуження (стеноз) у вигляді локального зменшення з використанням розширеного члена втрат тиску за Young-ом, і навантаження від тертя стін перераховується кожен кадр згідно з локальним профілем швидкості. Якщо звуження достатньо велике, модель сигналізує про перехід місцевого числа Рейнольдса в турбулентний режим, що точно відповідає тому, де реальні ультразвукові дослідження шукають спектральне розширення.

Frequently asked questions

Спробуйте наживо

Усе, що вище, працює прямо у вашому браузері — відкрийте Blood Flow і змінюйте параметри під час роботи. Нічого не встановлюється, нічого не завантажується на сервер, уся модель живе в одній вкладці.