🦠 Epidemie-Wellenfront

Sie zeigt eine räumliche Epidemie, die sich über ein 2D-Bevölkerungsraster ausbreitet. Blaue Zellen sind Suszeptibel, rote sind Infiziert und graue sind Genesen. Während der Ausbruch wächst, siehst du eine rote Infektionswellenfront, die vom Ausgangspunkt nach außen wandert und ein genesenes (graues) Gebiet hinter sich lässt, ganz ähnlich wie eine reale Epidemie, die sich durch eine verbundene Population bewegt.

SIR teilt eine Population in die Kompartimente Suszeptibel, Infiziert und Genesen. Die lokalen Regeln sind dS/dt = −βSI, dI/dt = βSI − γI und dR/dt = γI. Hier trägt jede Rasterzelle ihre eigenen S-, I- und R-Anteile, und ein zusätzlicher Diffusionsterm lässt Infektion zwischen Nachbarzellen übertreten, wodurch das klassische SIR-Modell zu einem räumlichen wird.

R₀ ist die Basisreproduktionszahl, die durchschnittliche Zahl neuer Infektionen, die eine infizierte Person in einer vollständig suszeptiblen Population verursacht. In diesem Modell entspricht R₀ β/γ. Ist R₀ größer als 1, wächst die Epidemie und eine Wellenfront bildet sich; ist es kleiner als 1, ersetzt sich jeder Fall nicht selbst und der Ausbruch klingt ab.

β (Übertragung, 0,05–0,80) legt fest, wie schnell Kontakt zwischen suszeptiblen und infizierten Zellen neue Infektionen erzeugt. γ (Genesung, 0,01–0,30) legt fest, wie schnell Infizierte genesen und Immunität erlangen. D (Diffusivität, 0–0,60) bestimmt, wie weit sich die Infektion räumlich pro Schritt ausbreitet; eine Erhöhung von D erzeugt eine schnellere, glattere Wellenfront, während D = 0 die Infektion auf ihre Ausgangszellen beschränkt.

Das Raster wird mit einem expliziten Vorwärts-Euler-Verfahren mit festem Zeitschritt von 0,25 aktualisiert. Der Diffusionsterm nutzt einen Standard-Fünf-Punkte-Laplace-Operator (die Zelle minus dem Durchschnitt ihrer vier Nachbarn) mit Neumann-Randbedingungen, sodass kein Fluss über die Ränder austritt. Werte werden begrenzt, damit S, I und R zur numerischen Stabilität zwischen 0 und 1 bleiben.

Wenn eine Reaktion, die eine Population wachsen lässt, mit Diffusion kombiniert wird, entsteht eine wandernde Welle annähernd konstanter Form und Geschwindigkeit, erstmals von Fisher sowie von Kolmogorow, Petrowski und Piskunow untersucht. Die Infektionsfront hier verhält sich genauso: Ihre Geschwindigkeit skaliert mit der Quadratwurzel des Produkts aus Diffusivität und Netto-Wachstumsrate, sodass sowohl größeres D als auch größeres R₀ die Front schneller vorrücken lassen.

Herdenimmunität wird erreicht, wenn genug der Bevölkerung immun ist, dass R₀ effektiv unter 1 fällt und die Ausbreitung stockt. Die klassische Schwelle ist 1 − 1/R₀. Zum Beispiel müssen bei R₀ = 4 etwa 75 % immun sein. In der Simulation kannst du beobachten, wie die Wellenfront sich verlangsamt und ausstirbt, während der genesene (graue) Anteil über dieses Niveau steigt.

Die vier Aussaatoptionen — Zentrum, vier Herde, Rand und zufällig — ändern, wo und wie breit die Infektion beginnt. Mehrere Herde oder ein voller Rand erzeugen mehrere Wellenfronten, die früher zusammentreffen, sodass die Epidemie schneller ihren Höhepunkt erreicht. Ein einzelner zentraler Ausgangspunkt ergibt den saubersten expandierenden Kreis, ideal um die Wellenfrontgeschwindigkeit gegen die Parameter zu messen.

Es ist eine originalgetreue Lehrversion der räumlichen SIR-Dynamik und reproduziert das richtige qualitative Verhalten: die R₀-Schwelle, die Skalierung der Wellengeschwindigkeit und Herdenimmunität. Es vereinfacht die Realität durch ein einheitliches Raster, konstante Parameter, keine Geburten, Todesfälle oder Latenz sowie homogene Durchmischung innerhalb jeder Zelle, sollte also als konzeptionelles Werkzeug und nicht als kalibrierte Prognose für eine bestimmte Krankheit gelesen werden.

Die Ausbreitung hängt vom lokalen Vorrat an suszeptiblen Zellen ab. Während die Wellenfront vorüberzieht, wandelt sie Suszeptible in Infizierte und dann in Genesene um und hinterlässt immunes Gebiet. Sobald dem infizierten Gebiet frische Suszeptible zum Befallen ausgehen, bricht die Übertragung βSI zusammen, der infizierte Anteil klingt durch Genesung γI ab, und der Ausbruch erlischt, selbst wenn R₀ groß war.

Räumliche SIR-Modelle wie dieses liegen der Erforschung geografisch strukturierter Ausbrüche zugrunde, von Masernwellen über Städte bis zu Tollwutfronten in Fuchspopulationen und der Ausbreitung von Pflanzen- oder Nutzpflanzenkrankheiten. Sie zeigen, warum Reiseverbindungen, Bevölkerungsdichte und Immunitätslücken wichtig sind, und warum Maßnahmen, die β senken oder Immunität erhöhen, eine Wellenfront stoppen können, bevor sie eine Region durchquert.