Plastyczność sinaptyczna: Jak neurony nauczają się (STDP)

Pamięć nie jest fotografią

Pamięć nie jest przechowywana jako stały wzór w żadnym miejscu mózgu — to wspólne siła miliarda modyfikowalnych połączeń. Każdy sinapsa może być zwiększona lub zmniejszona według zasad wykształconych przez ewolucję, a najprostsza z tych zasad datuje się od 1949 roku, kiedy kanadyjski psycholog Donald Hebb napisał: „Gdy axon komórki A jest wystarczająco blisko do podrywania komórki B i powtarzalnie lub trwało uczestniczy w jej wywoływaniu, zwracany jest pewien proces rozrostu lub metabolicznego zmiany… co prowadzi do zwiększenia skuteczności… A". To postulat Hebb'a, zwykle skrócony do „neurony, które razem się podrywają, razem się łączą”.

W kontynuowanej formie, dwij/dt = η · yi · xj — ale wprost zastosowanie tej zasady jest niestabilne: ponieważ aktywność dodatnia zawsze zwiększa wagę dodatnią, tworzy ona pętlę odwrotnego przepływu informacji bez limitu. Każda praktyczna implementacja uczenia Hebbowskiego dodaje jakiś rodzaj normalizacji lub zanikania. Przepis_covariance Sejnowskiego z 1977 roku — używający odchyleń od średniej aktywności zamiast niewiadomych skutków podrywu — był wcześniejszym rozwiązaniem, a konceptualnie przewiduje analizę głównych komponentów w sieciach neuronowych.

LTP i LTD: dowód eksperymentalny

Ideja Heeba pozostawała teoretyczna aż do 1973 roku, kiedy Timothy Bliss i Terje Lømo odkryli długotrwałą potęgowanie (LTP) w hipokampie żaby: krótki impuls wysokiej częstotliwości stymulacji powodował utrzymywaną, czasem trwającą do końca życia, zwiększenie efektywności sinaptycznej. Komplementarna faza, długotrwałe dezpotencja (LTD), została potwierdzona w 1982 roku przez Masao Ito w cerebelu. Oba procesy są teraz zrozumiane dzięki receptorowi NMDA, detektorowi incydentów otwierającemu się tylko wtedy, gdy relaks glutamat presynaptycznego i depolaryzacja postsynaptyczna zdarzyły się jednocześnie, pozwalając na przepływ Ca²⁺ i aktywację kinaz, które wprowadzają receptory AMPA (LTP) lub fosfatazy, które je usuwają (LTD). Kierunek zmiany zależy od wielkości i trwania sygnału Ca²⁺, a nie tylko jego obecności.

Zależność plasticywności od czasu sygnalizacji neuronowej (STDP)

Stimulacja tetaniczna jest konvencją farmakologiczną, a nie zachowaniem neuronów podczas normalnej aktywności. Bardziej fisiologicznie znaczący pytanie, na które odpowiedzieli Markram i col. (1997) oraz Bi & Poo (1998), to jak dokładny porządkowanie w skali milisekund pojedynczych sygnalizacji decyduje o plasticywności: zależność plasticywności od czasu sygnalizacji (STDP). Jeśli impuls przewodniczyjący (presynaptyczny) następuje przed impulsem docelowym (postsynaptycznym) (Δt = tpost − tpre > 0), sinapsa potencjalicji; jeśli następuje po nim (Δt < 0), sinapsa depresji. Klasyka asymetrycznego okna uczenia wykładniczego ma postać:

Δw(Δt) = A₊ · exp(−Δt/τ₊) dla Δt > 0 (LTP) Δw(Δt) = −A₋ · exp(+Δt/τ₋) dla Δt < 0 Ta asymetria czasowa — sinapsa jest potęgowana tylko wtedy, gdy mógłaby być odpowiedzialna za sygnalizację docelową — często nazywana jest zasadą Hebbowską czasową. Efektywne implementacje unikają przechowywania oryginalnych czasów sygnalizacji, korzystając z śladów elegancji wykładniczo zmierzających dla aktywności presynaptycznej i postsynaptycznej, które są aktualizowane na każdym impulcie, co jest sposobem działania STDP online w symulacjach spikowych sieci czasu rzeczywistego.

Δw(Δt) =  A₊ · exp(−Δt/τ₊)   if Δt > 0   (LTP)
Δw(Δt) = −A₋ · exp(+Δt/τ₋)   if Δt < 0   (LTD)
// τ₊ ≈ τ₋ ≈ 20 ms · A₋ slightly exceeds A₊ (net depression bias)

Przesuwny próg BCM

Prawa czysto hebbowskie i STDP nadal potrzebują stabilizatora. W 1982 roku Bienenstock, Cooper i Munro zaproponowali zasady BCM, które wprowadzają przesuwny próg modyfikacji θM oddzielający LTP od LTD: dwi/dt = η·xi·y·(y − θM), gdzie sam θM wzrasta superliniowo ze średnią aktywnością postsynetyczną. Neuron chory na niedobór aktywności widzi, że jego próg spada, co ułatwia potencjację; nadaktywany neuron widzi, że jego próg wzrasta, co przyczynia się do depresji. Ta jedna mekanizm daje stabilność, wyborowość dla zgodnych wejść i konkurencję między sinapsami, a także poprawnie przewidziała, jak odrzucenie jednego oku zmienia kolumny dominacji wzroku w cortex wzrokowym.

Homeostazja i rozkład wagi

Mniejszy, dopełniający mechanizm — skalowanie sinaptyczne (Turrigiano et al., 1998) — mnożystwem reskaluje wszystkie sinapsy neuronu w ciągu godzin lub dni, zachowując względny wzór wag ( pamiątkę ), podczas gdy wracają do średniej szybkości odczynu neuronu do docelowej wartości. Sieci ewoluujące pod wpływem STDP przez wystarczającą długość czasu tencerują w bimodalny rozkład wag — sinapsy klastrowane są blisko zera lub blisko maksimum wmax, zamiast osiągać ciągłość — co jest myślimy jako maksymalizującym pojemność przechowywania i pasującym do obserwowanych w granicach jednostek dendrytycznych potencjacji all-or-none. Wspólnie, szybkie STDP specyficzne dla sinapsy i wolne skalowanie globalne homeostatyczne tworzą system na dwa poziomy czasu, który może uczyć się konkretnych wzorców bez utraty ogólnego stabilizowania.

Często zadawane pytania

Wypróbuj na żywo

Wszystko powyżej działa bezpośrednio w Twojej przeglądarce — otwórz Synaptic Plasticity — How Neurons Learn (STDP) i zmieniaj parametry podczas działania. Nic nie jest instalowane ani przesyłane na serwer, cały model działa w jednej karcie.