Zasada Franka-Starlinga serca: Jak serce samodzielnie dopasowuje swoją wydajność do wejścia

Podstawowa relacja: Bigger Wypełnienie, Bigger Wyjście

Językiem prawa Franka-Starlinga jest prosta, ale mocna relacja: w normalnym zakresie fizjologicznym, tym bardziej, jak pierszeństwo serca jest rozciągnięte przez objętość krwi podczas wypełniania, tym silniejsze jest jego kontraktura na kolejnym pulsie. Ta objętość wypełniająca nazywana jest objętością końcową diastoliki, a jest ona blisko związana z tzw. przewlekłą, czyli obciążeniem mięśni sercowego just po tym, jak się ono rozciągnie przed kontrakcją. Gdy przewlekłość wzrasta, to wzmocnione jest siła kontrakcji, co bezpośrednio przekłada się na większą objętość wydechową, czyli ilość krwi wydzielonej z każdego pulsu. Przedstawione graficznie, to wygląda jako krzywa Franka-Starlinga, z wypełnieniem pierszenstwem po jednej osi i objętością wydechową (lub pracą serca) na drugiej, wzrastającej stromie przed końcowym ustawieniem się. To nie jest pojedynczy passywny efekt mechaniczny rozciągania; reprezentuje on aktywne właściwości mięśni samego. Warto zaznaczyć, że ta relacja działa w granicach. Do pewnego punktu, większa rozciągliwość regularnie prowadzi do większej siły. Pomiędzy optymalnym zakresem, jednak, dodatkowe rozciąganie przestaje być pomocne i może nawet stać się kontraproduktywne, co jest szczególnie ważne w przypadku choroby serca. W normalnych, zdrowych warunkach, jednakże, ta odpowiedzialność puls do pulsu daje sercu wyraźnie eleganckie sposób dostosowania swojej wydajności do tej objętości krwi, która przypadkowo dotarła.

Dlaczego to się dzieje: rozciąganie maszyny komórkowej

Mechanizm Franka-Starlinga wynika z zdarzeń zachodzących na poziomie mikroskopijnym w pojedynczych komórkach mięśni sercowych. Fibry mięśni sercowego są zalane jednostkami kontrakcyjnymi nazywanymi sarkomerami, budowanymi z lini proteinowe actina i myosinu, które się nakładają. Gdy komora serca wypełni się większą ilością krwi, jej ściany rozciągają się, co powoduje rozciągnięcie sarkomerów wewnątrz komórek mięśniowych. Do pewnej optimalnej długości, to rozciąganie poprawia aligacje i nakładanie się lini actina i myosinu, co pozwala na tworzenie więcej połączeń, czyli bridge-ków, podczas kontrakcji. Rozciąganie również zwiększa czucie maszyny kontrakcyjnej do kalika, sygnału spowodującego lini actina i myosinu do przesuwania się wzajemnie i generowania siły. Wspólnie lepsze nakładanie się linii i zwiększone czucie do kalika oznaczają, że każda kontrakcja wygeneruje większą siłę niż gdyby to miało miejsce przy krótszej długości początkowej. Pomysłowa, choć nieperfekcyjna porównana codzienna jest podobna do węża zastopowanego: rozciągnij go o małą ilość i wróci do oryginalnej pozycji z większą siłą niż gdyby był bezwładny, ale rozciągaj go za daleko poza jego idealną zakresem i ta przewaga siły zniknie lub nawet odwróc się. Sarkomery sercowe zachowują się podobnie, mając idealny zakres rozciągnięcia wywołujący maksymalną siłę kontrakcyjną. Ta wyjaśnienie komórkowe jest to, co oddziela prawo Franka-Starlinga od prostej maszyny sprężystej; to jest aktywny biologiczny atrybut mięśni, nie tylko pasywne powrotne rozciąganie.

Dlaczego małoletność samorządzia jest ważne

Fizjologiczne znaczenie mekanizmu Franka-Starlinga jest trudne do nadmiernego ocenywania. Lewy i prawy przysadzek siedzą w łańcuchu sercowym, pompując do krążenia płucaiowego i systemowego odpowiednio, ale ilość krwi przychodząca na oba strony fluctuuje samodzielnie i chwilowo, wpływając na oddychanie, pozycję ciała i wiele innych czynników. Bez mechanizmu samokorektującego, małe niezgodności między oboma przysadzkami mogłyby z czasem zasilić się, prowadząc do zagrożonego zdrowie skumulusowania krwi w jednym ze łańcuchów. Ponieważ każdy przysadek automatycznie zwiększa siłę kontrakcyjną w odpowiedzi na zwiększony stopień napełnienia, prawo Franka-Starlinga utrzymuje równowagę wydzielania krwi ze strony obu stron serca, nawet gdy ich osobiste objętości napełnienia się różnią. Mekhanizm ten również daje sercowi szybki, wbudowany sposób na zwiększenie całkowitego wydzielania w chwili, gdy zwrotność tętnicowa wzrosnie, tak jak podczas ćwiczeń, kiedy kontrakcje mięśni przysyłają więcej krwi do serca, lub po szybkim zanotkowaniu płynu intrawenej. W tych sytuacjach większa ilość krwi napełniająca przysadziste automatycznie prowadzi do silniejszej i wyższej objętości kontrakcji, bez potrzeby żadnego sygnału z układu nerwowego. To sprawia, że mekanizm Franka-Starlinga jest pierwszym linijką obrony, spontanicznym dostosowaniem opartym na obciążeniu, które utrzymuje łańcuch krwionośny w równowadze z wymaganiami, zanim wolniejsze systemy regulacyjne nawet nie zaczynają działać.

Inwysywna versus Ekswysywna Regulacja Sercem

Warto wyraźnie odstąpić mechanizm Franka-Starlinga od drugiej kluczowej metody dostosowania się do performansu serca. Mechanizm ten jest inwysywnym, co oznacza, że jest to właściwość samego mięśni sercowego, działający nawet w sercu wydzielonym z ciała i nie mającym żadnych połączeń nerwowych. Wykorzystuje on jedynie mechaniczny rozciąganie włókien mięśniowych i nie wymaga żadnego sygnału zewnętrznego. W przeciwieństwie do tego, system sympatyczny i hormony krążące, takie jak adrenalina, dostarczają regulacji ekswysywnej, kontroli pochodzącej z zewnątrz reakcji mechanicznej rozciągania mięśni. Te zewnetrzne wpływy działają w pierwszy rzadko na zmianę szybkości bijekcji serca i bezpośrednio wzmacniają siłę każdego kontraktu, niezależnie od tego, jak bardzo są rozciągnięte włókna mięśniowe. Efekt ten nazywany jest zwiększeniem kontraktywności. Gdy robisz aktywność fizyczną i serce biuje szybciej i mocniej, oba mechanizmy zwykle działają razem: wzrost zwracania tętniczego rozciągamy ventrykuly i poprawia objętość wydrukową przez mechanizm Franka-Starlinga, podczas gdy aktywacja systemu sympatycznego równocześnie podnosi szybkość bijekcji i dalej zwiększa kontraktywność. Te dwa systemy są komplementarnie, ale mechanicznie od siebie różne: jeden wyrastając z autonomicznej struktury mięśni dobywającej się z obciążenia, drugi z zewnętrznego sygnału neuralnego i hormonalnego działającego nawet bez zmian w zapełnieniu.

Klincja: Krzywa Franka-Starling w Zaburzeniach Sercowych

Relacja Franka-Starlinga nie jest tylko akademickim zainteresowaniem; ma bezpośrednie znaczenie kliniczne, szczególnie w zaburzeniach siercowych. W zdrowym sercu krzywa Franka-Starlinga wzrasta prawie pionowo, co oznacza, że mniej więcej proporcjonalne zwiększenia napełnienia powodują znaczące zwiększenie objętości wydrukowej. W zaburzonym sercu ta krzywa jest przesunięta w dół i staje się płaskiejjsza, więc taka sama zwiększenie napełnienia komor sercowej powoduje mniejsze poprawienie objętości wydrukowej niż to by nastąpiło w zdrowym sercu. Osiwak, często remonowany strukturalnie, nie jest już w stanie efektywnie przekształcać rozciągania na siłę kontraktelową. W bardziej poważnych przypadkach komora sercowa może stać się tak bardzo rozciągnięta, co niewątpliwie oznacza jej spadającą część krzywej Franka-Starlinga, że dodatkowe objętość napełnienia rzeczywiście powoduje pogorszenie funkcji kontraktowej zamiast poprawy, co przyczynia się do charakterystycznego zatoru płynów i trudności w oddychaniu typowych dla dekompensacji zaburzeń siercowych. Klincjanci korzystają z tego ramka do prowadzenia decyzji terapeutycznych, np. używając diuretyków lub rozrośnawczych leków do zmniejszenia przekazanej objętości napełnienia powrotnej do bardziej ulubionej punktu krzywej, lub stosując leki poprawiające kontraktowalność, aby przesunąć całą krzywą w górę. Rozumienie, gdzie serce pacjenta znajduje się na własnej krzywej Franka-Starlinga pomaga wyjaśnić, dlaczego dodawanie większej ilości płynów intrawenej może pomóc jednemu pacjentowi, ale szkodzi drugiemu, w zależności od tego, czy serce nadal się podnosi po krzywej, czy już przekroczyło jej spadającą część.

Często zadawane pytania

Wypróbuj na żywo

Wszystko powyżej działa bezpośrednio w Twojej przeglądarce — otwórz The Frank-Starling Law of the Heart: How the Heart Automatically Matches Its Output to Its Input i zmieniaj parametry podczas działania. Nic nie jest instalowane ani przesyłane na serwer, cały model działa w jednej karcie.