Математичні моделі сну — процес S, циркадний ритм та
      двопроцесна модель

3D Simulations

Хронобіологія · Математична біологія · Нейронаука

📅 Квітень 2026 ⏱ ≈ 11 хв читання 🎯 Середній · Останнє оновлення: 28 травня 2026 р.

Математичні моделі сну — процес S, циркадний ритм та двопроцесна модель

Чому ви почуваєтеся сонними після 16 годин неспання незалежно від часу доби, проте бадьорі об 11 вечора, але відчайдушно втомлені о 3 ночі? Тому що два незалежні біологічні процеси — гомеостатичний потяг до сну та циркадний сигнал бадьорості — взаємодіють, створюючи людський цикл сон-неспання. Двопроцесна модель Александра Борбелі, запропонована 1982 року, відображає цю взаємодію з чудовою прогностичною силою, використовуючи не більше за експоненційні функції та синусоїду.

Автор: Команда MySimulator · Редакційна перевірка: Редакція MySimulator

1. Двопроцесний підхід

Модель Борбелі постулює, що поведінка сон-неспання контролюється двома відокремлюваними біологічними процесами:

Процес S (гомеостаз сну): потяг, що сприяє сну й наростає експоненційно під час неспання та розсіюється експоненційно під час сну. Нейробіологічний корелят: накопичення аденозину в базальному передньому мозку під час неспання (кофеїн діє, блокуючи аденозинові рецептори A1 та A2A).
Процес C (циркадний годинник): приблизно 24-годинне коливання бадьорості/збудження, кероване супрахіазматичним ядром (SCN) у гіпоталамусі, що синхронізується світлом через фоторецептори сітківки. Діє як внутрішній годинник незалежно від історії сну.

Сон настає, коли процес S (тиск до сну) перевищує верхній поріг, модульований процесом C; неспання настає, коли процес S падає нижче нижнього порога. Самі ці два пороги коливаються з циркадним ритмом, створюючи «вікно можливостей» для сну, яке узгоджується з ніччю.

2. Процес S — гомеостатичний тиск сну

Процес S моделюється як експонента з різними сталими часу для неспання та сну:

Під час неспання: dS/dt = (S_max − S) / τ_w (експоненційне зростання до S_max) S(t) = S_max − (S_max − S₀) · e^{−t/τ_w} Під час сну: dS/dt = (S_min − S) / τ_s (експоненційне спадання до S_min) S(t) = S_min + (S₀ − S_min) · e^{−t/τ_s} Типові параметри: τ_w ≈ 18.2 год (стала часу неспання) τ_s ≈ 4.2 год (стала часу сну — швидше відновлення, ніж наростання) S_max = 1.0, S_min = 0.0 (нормовано) Після звичайних 16 год неспання / 8 год сну: S зростає від ~0.2 до ~0.68 протягом дня S падає від ~0.68 назад до ~0.18 протягом ночі

Нейрофізіологічними маркерами процесу S є повільнохвильова активність (SWA, дельта-потужність 0.5–4.5 Гц) на ЕЕГ під час NREM-сну: SWA найвища на початку сну, коли S найбільший, і знижується протягом ночі, у міру розсіювання S — точно так, як передбачає модель.

3. Процес C — циркадний осцилятор

Процес C моделюється як затухаюче синусоїдальне коливання з періодом близько 24 годин:

C(t) = C_m + A \cdot cos(2π(t - φ)/T) T \approx 24.2 год (вільно текучий період людини в постійній темряві) φ = вирівнювання фази (пік бадьорості опівдні; надир ~4-6 ранку) A = амплітуда коливання C_m = середина Математична модель Кронауера-Джуетта детальніша: dx/dt = π/9 \cdot (x_c - (4/3)x³ - (128/105)(π/24 \cdot ω - 0.465)) \cdot (x + x_c) / B dx_c/dt = π/9 \cdot B \cdot (μ(x_c + 0.465 - 304/105\cdotx_c³) - x) де B включає зважування світлового входу, а ω = власна частота

SCN генерує циркадний сигнал навіть у постійній темряві (воно діє як самопідтримний осцилятор). Світло скидає фазу — ранкове світло прискорює годинник (раніший тайминг); вечірнє світло його затримує. Тайминг циркадного надиру близько 4 ранку пояснює, чому змінні працівники, що їдуть додому в цю годину, мають піковий ризик аварії через сонливість.

Хронотипи: індивідуальна варіація циркадної фази визначає «ранкових жайворонків» (фаза прискорена, пік бадьорості раніше) проти «нічних сов» (фаза затримана). Розподіл має нормальну форму, але пізній хронотип частіший у підлітків (справжній біологічний зсув фази SCN у підлітковому віці) — що сприяє тому, чому ранній початок занять у школі погіршує навчання.

4. Переходи сон-неспання

У моделі Борбелі пороги настання сну (H_u, верхній) та настання неспання (H_l, нижній) модулюються циркадним процесом:

H_u(t) = h_u + A_u \cdot cos(2π(t - φ_u)/T) (верхній поріг) H_l(t) = h_l + A_l \cdot cos(2π(t - φ_l)/T) (нижній поріг) Настання сну: коли S(t) досягає H_u(t) Настання неспання: коли S(t) падає до H_l(t) Синусоїдальні пороги створюють: - «Заборонену зону для сну» пізно по обіді (пік циркадної бадьорості) - «Зону підтримання сну» з опівночі до 6 ранку - «Зону підтримання неспання», що чинить опір сну ввечері попри зростання S

Циркадна система активно сприяє неспанню ввечері — протидіючи зростаючому процесу S, щоб тримати людей бадьорими до настання темряви. Едгар та ін. (1993) підтвердили це дослідженнями з ушкодженнями: руйнування SCN усувало добове циклювання сон-неспання, залишаючи щурів із постійними короткими фрагментованими епізодами сну, визначеними лише процесом S.

5. Ультрадіанні REM-цикли

Протягом нічного сну мозок циклічно проходить стадії NREM та REM з ультрадіанним періодом приблизно 90 хвилин. Це циклювання не моделюється двопроцесною моделлю — воно потребує окремих механізмів:

Стадії NREM (N1→N2→N3): N3 (повільнохвильовий сон, SWS) домінує на початку ночі, коли процес S найбільший. SWS пов'язаний з консолідацією пам'яті (декларативної пам'яті) та секрецією гормону росту.
REM-сон: зростає в пізніших циклах, у міру того як ніч прогресує, а процес S розсіюється. Пов'язаний з обробкою емоційної пам'яті, наративними сновидіннями та моторною пам'яттю. Пригнічується аденозином (що пояснює, чому кофеїн пізно ввечері скорочує тривалість REM).

Типова архітектура сну (8-годинна ніч): Цикл 1 (год 0-1.5): N2 30хв, N3 45хв, REM 15хв Цикл 2 (год 1.5-3): N2 35хв, N3 25хв, REM 30хв Цикл 3 (год 3-4.5): N2 40хв, N3 5хв, REM 45хв Цикл 4 (год 4.5-6): N2 45хв, N3 0хв, REM 60хв Цикл 5 (год 6-8): N2 45хв, REM 75хв

6. Депривація сну та відновлення

Двопроцесна модель точно передбачає когнітивну продуктивність під час часткової та повної депривації сну. Тривале неспання підвищує процес S монотонно; продуктивність у тестах психомоторної пильності (PVT) пропорційно знижується.

Проксі бадьорості/продуктивності: W(t) = S(t) - C(t) (спрощений «когнітивний потяг до неспання») Коли W низький (високий S, низький сигнал бадьорості від C): сонний, із порушеннями. Коли W високий: бадьорий. Після 24 год без сну: S \approx 0.85 (близько максимуму) Когнітивне порушення, еквівалентне 0,1% концентрації алкоголю в крові Відновлювальний сон: S спершу спадає швидко (τ_s \approx 4 год) з підвищеною SWA — мозок «повертає борг сну», інтенсифікуючи повільнохвильовий сон.

Хронічне часткове обмеження сну: сон по 6 год/ніч протягом двох тижнів дає таке саме сумарне порушення, як 24–48 год повної депривації, але піддослідні переважно перестають помічати власне порушення — суб'єктивна сонливість виходить на плато, тоді як об'єктивна продуктивність продовжує знижуватися. Ключове передбачення двопроцесної моделі, підтверджене в контрольованих дослідженнях (Ван Донген та ін., 2003).

7. Джетлаг та змінна робота

Джетлаг виникає, коли внутрішня циркадна фаза (процес C) неузгоджена із зовнішніми сигналами середовища (цикл світло-темрява в новому місці). SCN заново синхронізується зі швидкістю ~1 годину на добу на схід та ~1.5 години на добу на захід — тобто 9-годинний переліт на схід (наприклад, Нью-Йорк — Лондон) потребує приблизно 9 днів для повної ресинхронізації.

Асиметричне відновлення (на захід легше, ніж на схід) відбувається тому, що:

Вільно текучий період становить ~24.2 год (трохи довше за 24 год) — природно зміщується на пізніше.
Подорож на схід вимагає випередження фази (раніший тайминг) — всупереч природному зміщенню.
Подорож на захід вимагає затримки фази (пізніший тайминг) — узгоджуючись із природним зміщенням.

Змінні працівники, які чергують денні та нічні зміни, ніколи повністю не ресинхронізуються. Їхній процес C залишається синхронізованим зі світлим часом доби, тоді як вони мусять спати вдень — що пояснює підвищені показники метаболічного синдрому, серцево-судинних хвороб та раку, пов'язані з хронічним порушенням циркадного ритму.

Математичну «циркадну неузгодженість» можна кількісно оцінити як різницю фаз |φ_clock − φ_environment|, проінтегровану в часі, прогнозуючи кумулятивні наслідки для здоров'я — це активний напрям досліджень хронобіології.

🧠 Відкрити симуляцію поширення хвороб →