Реологія крові: чому кров відмовляється бути простою ньютонівською рідиною

1. Що насправді означає «ньютонівська»

Ньютонівська рідина підкоряється закону в'язкості Ньютона: напруга зсуву прямо пропорційна швидкості зсуву, з єдиним коефіцієнтом пропорційності — в'язкістю μ, незалежною від того, наскільки сильно рідину зсувають.

Вода, повітря і гліцерин практично ньютонівські для будь-яких швидкостей зсуву, з якими ви коли-небудь зіткнетеся у шприці чи трубі. Кров — ні: побудуйте графік τ від швидкості зсуву для крові — отримаєте криву, а не пряму лінію.

2. Чому кров не є ньютонівською

Кров — це приблизно 55% плазми (яка є ньютонівською, близькою до води) та ~45% еритроцитів за об'ємом (гематокрит), плюс значно менша кількість лейкоцитів та тромбоцитів. За низьких швидкостей зсуву еритроцити не розтягуються потоком, тож вони злипаються у стопки, які називаються монетними стовпчиками (rouleaux) — утримуються плазмовими білками на кшталт фібриногену — що значно підвищує ефективну в'язкість. Зі зростанням швидкості зсуву відбувається послідовно три процеси:

• Руйнування монетних стовпчиків — стопки розриваються потоком, зменшуючи ефективний розмір частинки.
• Вирівнювання еритроцитів — окремі клітини повертаються, вирівнюючись уздовж потоку, зменшуючи опір.
• Деформація еритроцитів — двовгнуті диски витягуються у форму еліпсоїда «кулі», що дозволяє їм легше ковзати одна повз одну.

Усі три процеси знижують опір потоку зі зростанням швидкості зсуву — це псевдопластичність (shear-thinning): уявна в'язкість спадає зі зростанням швидкості зсуву. Це протилежність дилатантним рідинам (shear-thickening), як-от суспензія кукурудзяного крохмалю у воді.

3. Модель Кассона та напруга плинності

Найпоширеніша клінічна модель крові — це рівняння Кассона. Воно відображає вражаючу особливість: здається, що кров потребує мінімальної напруги, перш ніж почати текти взагалі — напруги плинності τ_y, спричиненої необхідністю зруйнувати мережу монетних стовпчиків перед початком течії.

τ_y сильно залежить від гематокриту та концентрації фібриногену — вона зростає за таких станів, як поліцитемія чи гіперфібриногенемія, і може сприяти клінічно спостережуваному «в'язкому потоку» за цих станів.

4. Модель Карро-Ясуди

Для CFD-симуляцій особливість √ моделі Кассона при малих зсувах незручна з обчислювальної точки зору, тому часто надають перевагу гладшій моделі Карро-Ясуди. Вона неперервно інтерполює між високою, майже сталою в'язкістю при дуже малих швидкостях зсуву та низькою, майже сталою в'язкістю при дуже великих:

При γ̇ → 0, μ → μ₀ (густа поведінка, близька до плинності). При γ̇ → ∞, μ → μ_∞ (кров поводиться майже як сама плазма, оскільки еритроцити повністю вирівняні та деформовані).

5. Ефект Фареуса-Ліндквіста

Існує другий, геометричний неньютонівський ефект, специфічний для мікроциркуляції. У судинах діаметром менше приблизно 300 мкм уявна в'язкість крові знижується зі звуженням труби — протилежно до того, що передбачила б проста модель в'язкості.

Механізм: еритроцити мігрують від стінки судини до центральної осі (осьова міграція), залишаючи тонкий, бідний на еритроцити, низьков'язкий шар «плазмового скіммінгу» поруч зі стінкою. У дуже вузьких капілярах цей вільний від клітин шар стає значною часткою радіуса трубки, ефективно змащуючи потік і знижуючи перепад тиску, необхідний для проштовхування крові — це і є ефект Фареуса-Ліндквіста (Fåhræus & Lindqvist, 1931), і він знову змінюється на протилежний нижче ~10 мкм, коли окремим еритроцитам (≈7–8 мкм) доводиться протискатися по одному.

6. Псевдокод

Обчислення локальної в'язкості за моделлю Карро-Ясуди всередині розв'язувача потоку:

function carreauYasudaViscosity(shearRate):
  const mu0    = 0.056   // Па·с, плато нульового зсуву
  const muInf  = 0.0035  // Па·с, плато нескінченного зсуву
  const lambda = 3.31    // с, стала часу переходу
  const n      = 0.3568 // степеневий показник
  const a      = 2.0     // різкість переходу

  term = Math.pow(1 + Math.pow(lambda * shearRate, a), (n - 1) / a)
  return muInf + (mu0 - muInf) * term

function stepBloodFlow(velocityField, dt):
  for each клітина сітки:
    shearRate = localVelocityGradient(velocityField, cell)
    mu = carreauYasudaViscosity(shearRate)
    // використати mu(x) замість сталої в'язкості у розв'язку Нав'є-Стокса
    applyViscousStress(cell, mu, dt)

Ключова відмінність від звичайного розв'язувача Нав'є-Стокса чи SPH у тому, що μ перераховується для кожної клітини, на кожному кроці з локальної швидкості зсуву, а не є єдиною глобальною сталою — саме це дозволяє одному й тому самому розв'язувачу відтворювати і густий, майже нерухомий потік у дрібних судинах, і тонкий, швидкий потік у великих артеріях.