Стаття
Біофізика · Гідродинаміка · ⏱ ≈ 12 хв читання

Течія крові та закон Пуазейля — механіка рідин у кровообігу

Жан-Луї Пуазейль у 1830–40-х роках роками вимірював течію води крізь тонкі скляні трубки, встановивши закон четвертого степеня, який нині носить його ім'я. Застосований до кровоносних судин, він пояснює, чому 50% звуження артерії зменшує течію крові на 94% — факт, центральний для розуміння атеросклерозу, стенозу та серцево-судинних захворювань. У поєднанні з моделлю Віндкесселя пружності артерій, закон Пуазейля дає напрочуд точну картину серця як насоса.

1. Виведення течії Пуазейля

Для в'язкої, нестисливої, стаціонарної ламінарної течії в циліндричній трубі рівняння Нав'є-Стокса зводяться до радіального ЗДР:

Постановка: радіус труби R, довжина L, перепад тиску ΔP = P₁ − P₂ В'язкість η, течія в напрямку z, прилипання на стінці (v=0 при r=R) Нав'є-Стокс (z-компонента), повністю розвинена: 0 = −dP/dz + η · (1/r)·d/dr[r·dv/dr] Інтегруючи двічі з граничними умовами v(R)=0, скінченне при r=0: v(r) = (ΔP / 4ηL) · (R² − r²) ← параболічний профіль Максимальна швидкість (на осі r=0): v_max = ΔP·R² / (4ηL) Середня швидкість: ⟨v⟩ = v_max / 2 = ΔP·R² / (8ηL)

2. Закон четвертого степеня

Об'ємна витрата Q = ∫₀ᴿ v(r) · 2πr dr Рівняння Пуазейля-Гагена: Q = π·R⁴·ΔP / (8·η·L) Гідравлічний опір (аналог закону Ома, ΔP = Q·R_h): R_h = 8ηL / (πR⁴) Ключовий наслідок: Q ∝ R⁴ → подвоєння радіуса = 16× течія! Звуження на 50% (R → R/2): Q → Q/16 (зменшення на 94%) Звуження на 10%: Q → (0,9)⁴ = 0,66 (зменшення на 34%) Для послідовних опорів (сегментів кровоносних судин): R_total = R₁ + R₂ + … (як електричні резистори послідовно) Для паралельних: 1/R_total = Σ (1/Rᵢ)

3. Кров як неньютонівська рідина

Цільна кров не підкоряється закону в'язкості Ньютона (η = стала) — це суспензія, що розріджується при зсуві:

В'язкість плазми: η_plasma ≈ 1,2 мПа·с (≈ вода) Цільна кров: η_blood ≈ 3–4 мПа·с (великі судини, високий зсув) Ефект Фареуса-Ліндквіста (малі судини d < 500 мкм): Уявна в'язкість ЗМЕНШУЄТЬСЯ зі зменшенням діаметра судини, бо еритроцити (8 мкм) мігрують до центру судини, залишаючи безклітинний шар плазми біля стінки. Модель Кассона (емпіричне розрідження при зсуві): √τ = √τ_y + √(η_∞ · dv/dr) τ_y ≈ 0,04 дин/см² (межа плинності Кассона для крові) Це найважливіше в артеріолах (d < 100 мкм) та патологічних станах (високий гематокрит, холодні температури значно підвищують в'язкість).

4. Судинне дерево та закон Мюррея

Закон Мюррея (1926) — оптимальне розгалуження: r_parent³ = r₁³ + r₂³ Виведений мінімізацією загальної метаболічної + серцевої роботи: W = Q·ΔP + метаболічна_вартість·L = const·(r⁴ / η) + k·r²·L Для симетричної біфуркації (r₁=r₂=r_d): r_parent / r_d = 2^(1/3) ≈ 1,26 Це передбачає: - Співвідношення площ: (r₁² + r₂²) / r_p² = 2^(1/3) ≈ 1,26 - Швидкість течії зменшується на кожному розгалуженні - Площа поперечного перерізу зростає на 26% за покоління → швидкість падає Покоління серцево-судинної системи: Аорта (r≈1,5см) → магістральні артерії → артеріоли → капіляри (r≈3мкм) ~17 поколінь розгалуження, швидкість від ~1 м/с до ~1 мм/с у капілярах

5. Модель Віндкесселя пружності артерій

Двоелементний Віндкессель (Франк, 1899): Конденсатор C (пружність артерій) паралельно з резистором R (периферійний опір) Тиск P(t) підкоряється: C·dP/dt = Q_heart(t) − P/R Під час систоли (серце викидає Q_in): P зростає (конденсатор заряджається), надлишок течії накопичується в пружних стінках Під час діастоли (серцевий клапан закритий, Q_in=0): P(t) = P_diastolic · e^(−t/(RC)) (експоненційний спад) Параметри: C ≈ 1,0 мл/мм рт. ст. (загальна пружність артерій) R ≈ 1,0 мм рт. ст./(мл/с) (загальний периферійний опір) RC ≈ 1 с (стала часу Віндкесселя ≈ один серцевий цикл) Триелементний Віндкессель додає характеристичний імпеданс аорти Z_c: краще описує форму хвилі тиску під час систоли.

6. Турбулентність та тони серця

Число Рейнольдса в судинах: Re = ρ·v·D / η Аорта на піку систоли: Re ≈ 4 000 (слабко турбулентна) Нормальні артерії: Re < 1 500 (ламінарні) Капіляри: Re < 0,001 (глибоко ламінарні) Тони серця (тони Короткова, сфігмоманометрія): Коли тиск манжети > систолічного: течія зупинена, тиша Коли тиск манжети між систолічним і діастолічним: часткова течія крізь стиснуту плечову артерію → турбулентність → звук Перший тон (систолічний АТ): турбулентність починається Тони зникають (діастолічний АТ): течія знову стає повністю ламінарною Шум стенозу: Re > 300 нижче за течією від звуження Швидкість струменя: v_jet = v_normal · (D_normal/D_stenosis)² Тиск: Бернуллі ΔP = ½ρ(v_jet² − v_normal²)

7. Симулятор судинної мережі на JavaScript

// Судинна мережа моделюється як мережа резисторів
// Вузли: значення тиску; Ребра: сегменти судин з опором за Пуазейлем

function poiseuille_resistance(radius, length, viscosity = 0.003) {
  // η_blood ≈ 3 мПа·с, повертає опір [Pa/(m³/s)]
  return (8 * viscosity * length) / (Math.PI * radius ** 4);
}

// Просте дерево розгалуження: серце → аорта → артерії[2] → артеріоли[4]
function buildVascularTree(r0 = 0.015, L0 = 0.3, generations = 4) {
  const vessels = [];
  function branch(r, L, parentPressure, depth) {
    const R_h = poiseuille_resistance(r, L);
    vessels.push({ r, L, R_h, depth });
    if (depth < generations) {
      const r_child = r / Math.pow(2, 1/3); // закон Мюррея, біфуркація
      branch(r_child, L * 0.7, parentPressure, depth + 1);
      branch(r_child, L * 0.7, parentPressure, depth + 1);
    }
  }
  branch(r0, L0, 13330, 0); // 100 мм рт. ст. тиск аорти у Pa
  return vessels;
}

// Двоелементна модель Віндкесселя
function windkessel({
  C = 7.5e-9,    // пружність артерій [m³/Pa]
  R = 1e8,       // периферійний опір [Pa·s/m³]
  P0 = 10600,    // діастолічний тиск [Pa] ≈ 80 мм рт. ст.
  HR = 70,       // частота серцевих скорочень [уд/хв]
  SV = 70e-6     // ударний об'єм [m³] = 70 мл
}, steps = 2000) {
  const dt = 0.001; // 1 мс
  const T = 60 / HR; // серцевий період [s]
  const t_sys = T * 0.35; // тривалість систоли ≈ 35% циклу
  const Q_peak = SV / (t_sys * 0.5); // трикутний викид

  let P = P0, t = 0;
  const record = [];

  for (let i = 0; i < steps; i++) {
    const t_in_cycle = t % T;
    let Q_in = 0;
    if (t_in_cycle < t_sys) {
      // Трикутний імпульс: зростання до Q_peak, потім спад
      Q_in = Q_peak * (1 - Math.abs(2*t_in_cycle/t_sys - 1));
    }
    const dP = (Q_in - P/R) / C;
    P += dP * dt;
    t += dt;
    if (i % 10 === 0) record.push({t: t.toFixed(3), P_mmHg: (P/133.3).toFixed(1)});
  }
  return record;
}

const pulse = windkessel({});
console.log(`Піковий P: ${Math.max(...pulse.map(p => +p.P_mmHg)).toFixed(0)} мм рт. ст. (систолічний)`);

8. Клінічна патологія

Атеросклероз

Бляшка звужує просвіт судини. Стеноз 70% (радіус×0,3) → R_h зростає в 123×, зменшуючи течію на 99% за відсутності компенсації. Мають розвиватися колатеральні судини для підтримки перфузії.

Гіпертензія

Хронічно підвищений ΔP змушує ↑Q·R_h. Стінки судин потовщуються (зростає η_wall, знижується пружність), серце гіпертрофується. Компенсація зрештою дає збій → серцева недостатність.

Аневризма

Локальне розширення судини (R зростає) знижує тиск згідно з законом Лапласа T = P·R. Більший радіус → вищий натяг стінки → подальше розширення → ризик розриву зростає експоненційно.

Мікрофлюїдика

Канали «лабораторія на чипі» працюють повністю в режимі Пуазейля (Re ≪ 1). Течія добре керується геометрією каналу. Використовується для ПЛР- ампліфікації, сортування клітин, чипів для секвенування ДНК.

💧 Відкрити SPH-рідину →