Kontrakcja mięśni: teoria przesuwania się filamentów

Sarcomer: silnik powtarzalny mięśni

Mięsień szkieletowy składa się z myofibrul, a każdy myofibrul to łańcuch jednostek powtarzających się nazwanych sarcomerami — rzeczywistej maszyny kontrakcyjnej. Sarcomer ograniczony jest dwiema diskami Z, które przyciągają delikatne filamente aktynu skierowane wewnątrz z każdej strony, a te przeciwległe się łączą ze szerszymi filamentami myosynu siedzącymi na środku. Kontrakcja nie polega na zmniejszeniu długości tych filamentów — pozostają one ostatecznie stałe — ale na przesuwaniu się delikatnych i szerszych filamentów wzajemnie, co spowoduje zbliżenie disków Z. To jest teoria przesuwania się filamentów, założona przez Huxleya i Hansona oraz samodzielnie przez Huxleya i Niedergerke w 1954 roku, a to jest model, który ta symulacja przedstawia bezpośrednio: obserwuj, jak diski Z przyciągają się nawzajem podczas przesuwania filamentów, a nie ich zmniejszania.

Cykl brzegu: jedno ATP, jedna silowa trączenie

Trączenie jest spowodowane przez glówki miotaczowe — małe motoryczne proteinowe struktury występujące na tlenkowej włóknie — które powtarzają proces chwytania, przesuwania się o kilka nanometrów, puszczenia i przywracania stanu początkowego, setki razy na sekundę w milionach glówek. Cykl ma cztery kroki chemicznie różne:

1. załączona, stan rigor: glówka miotaczowa przypięta mocno do actina, bez ATP 2. ATP wiąże się z glową miotaczową: glówka puszczona jest z actina (to jest krok „puszczenia” - bez ATP glówka pozostaje zamknięta, dlatego rigor mortis powstaje ze względu na niedobór ATP) 3. ATP rozszlachacany -> ADP+Pi: glówka ustawiona jest w konfiguracji wysokiej energii i ponownie przypina się słabo, bliżej actina 4. silowa trączenie: następnie ADP i Pi są puszczane, glówka zasłaniana jest w konfiguracji niskiej energii, przeciągając actin o około 10 nm - to jest krok generujący siłę Każdy cykl zużywa dokładnie jedno cząsteczku ATP i tworzy jeden wyraźny silowy trączenie; mikroskopowe skrócenie sarcomery jest statystycznym sumowaniem enorme ilości niezależnie cyklicznych glówek, dlatego wyjście siły mięśni jest płynne zamiast ruchomego, mimo że podstawowa mechaizm składa się z serii dyskretnych kroków gwoździczkowych.

1. attached, rigor state:  myosin head bound tightly to actin, no ATP
2. ATP binds myosin:       head releases actin (this is the "detach" step -
                            without ATP the head stays locked on, which is
                            why rigor mortis is caused by an ATP shortage)
3. ATP hydrolyzed -> ADP+Pi: head cocks into a high-energy conformation
                            and re-attaches weakly, further along actin
4. power stroke:           Pi then ADP are released, the head snaps to
                            its low-energy shape, dragging actin ~10 nm -
                            this is the force-generating step

Dlaczego występuje spazm po śmierci

Druga fazę cyklu —Binding ATP— to moment, w którym myosynowa glowa jest zwalczona z aktynu. Po śmierci produkcja ATP we wrzodku zatrzymuje się i istniejące ATP jest szybko wydzielane bez podrażniania, więc goryce w stanie podobnym do rigor mortis nie mają czego się przylądkować i nie mogą odłączyć. Każda glowa jest zasadzona równolegle między aktynami na każdym sarokomery, a mięsień zamknięty jest twardo — spazm po śmierci jest bezpośrednim mechanicznym skutkiem zatrzymania cyklu podłóg na etapie wymagającym nowego ATP, a nie osobnego procesu biologicznego.

Związek siła-długości

Bo siła wynika z liczby glów myosynowych, które mogą fizycznie dotrzeć i skorzystać z aktyny, siła wygenerowana przez sarcomer zależy od tego, jak wiele filamentów gęsiakowych już się nadmiarowo nakładają — a ta nakładliwość jest bezpośrednim funkcjonałem długości sarcomera. Rozciągnięte za bardzo, aktyna i gęsiaki niemal nie się nakładają, a rzadko tworzą się mostki krzyżowe: siła jest niska. Na poziomie intermedyarnym, optymalnym (w przybliżeniu długości spoczywnej sarcomera w organizmie), nakładliwość jest maksymalna i siła osiąga szczyt. Zaciśnięte za bardzo, filamenty gęsiakowe z przeciwległych końców zacząć się nadmiarowo nakładać na siebie, a filtry myosynowe zaczynają się zagrupiać przy dyskach Z, co ponownie zmniejsza efektywną formację mostków krzyżowych i siłę. Wynikający krzywa siła-długość ma charakterystyczną kształt górnej półosy-nadgarstka-spadającej, a to bezpośrednio jest powodem, dla którego siła mięśni zależy mierzalnie od kąta zgięcia, z którego się zgięt – sarcomery wewnątrz niego leżą na różnych punktach tej samej krzywej przy różnych kątach zgięcia.

Kalcyj: przełącznik, a nie silnik

Cykl brzegu krzyżowego nie występuje ciągle — jest on zasłonięty kalcem. W spoczeniu złożony kompleks protein regulacyjnych (troponin-tropomyozyjin) fizycznie zablokuje miejsca wiązania myosynu na aktnie. Impuls nerwowy wywołuje zwolnienie kalcia z retikulatury sarcoplazmatycznego; kalcium wiąże się z troponinem, który przesuwa tropomyozyjin i odsłania miejsca wiązania, pozwalając na rozpoczęcie cyklu brzegowego krzyżowego. Gdy zniknie sygnał nerwowy, kalcium jest wracane do magazynu, tropomyozyjin ponownie zablokuje miejsca, a mięsień się rozluźni. Kalcyj więc działa jedynie jako przełącznik włącz-off dla możliwości wystąpienia cyklu — sam opisany powyżej cykl brzegowy napędzany ATP jest tym, co rzeczywiście generuje siłę po otwarciu przełącznika.

Często zadawane pytania

Wypróbuj na żywo

Wszystko powyżej działa bezpośrednio w Twojej przeglądarce — otwórz Muscle Contraction Simulator — Sliding Filament Theory & Cross-Bridge Cycle i zmieniaj parametry podczas działania. Nic nie jest instalowane ani przesyłane na serwer, cały model działa w jednej karcie.